Motnje prehranskega stanja pri otrocih s cerebralno paralizo

Članek obravnava motnje prehranskega statusa pri otrocih s cerebralno paralizo (cerebralna paraliza). Razpravljamo o pomembnosti debelosti, podhranjenosti, podhranjenosti in dejavnikov tveganja za njihov razvoj. Stanje mikronutrientov pri cerebralni paralizi se obravnava ločeno..

Upoštevajo se nepravilnosti v prehranskem stanju otrok s cerebralno paralizo (CP). Razpravljamo o pomenu debelosti, hipotrofije, podhranjenosti in dejavnikih tveganja za njen razvoj. Mikrohranilni status pri bolnikih s CP je posebej obravnavan.

Težave z vnosom hrane in kršitve asimilacije hranil pri cerebralni paralizi (cerebralna paraliza) so v zadnjih 50 letih večkrat poročali v delih raziskovalcev iz različnih držav. Znano je, da težave z vnosom in izkoriščanjem hrane lahko spremljajo kršitve prehranskega statusa [1, 2]. Usmerjenost slednjih je lahko diametralno nasprotna, torej pri bolnikih s cerebralno paralizo najdemo tako podhranjenost kot debelost..

Kot navajata K. L. Bell in P. S. Davies (2003), so spremembe telesne sestave pogostejše pri otrocih s cerebralno paralizo, so krajše v višino in imajo manjšo telesno težo kot njihovi zdravi vrstniki [3]. Hude motnje prehranskega stanja (podhranjenost), če ni ustreznega popravka, lahko povzročijo motnje v imunskem in endokrinskem sistemu, vodijo do živčno-mišične disfunkcije in kognitivnih motenj [3].

Debelost pri cerebralni paralizi

Pri nekaterih otrocih s cerebralno paralizo lahko ob pomanjkanju izrazitih oralno-motoričnih težav, na primer s spastično tetraparezo, opazimo prekomerno povečanje telesne teže. To je posledica dejstva, da omejena količina telesne aktivnosti v kombinaciji z znižanim kazalcem telesne mase brez maščob (FFM) pomaga zmanjšati energetske izdatke telesa.

Pri spastičnih vrstah cerebralne paralize je opaziti nizko raven telesne aktivnosti in porabe energije. E. Denhoff in S. A. Feldman (1981) v zvezi s tem navajata, da takšni bolniki potrebujejo le približno 1200 kcal / dan [2]. V skladu z njihovimi priporočili se energetske potrebe najbolje določijo na podlagi merskih enot rasti pacienta (kcal / cm). Otroci s hudimi poškodbami centralnega živčnega sistema (CNS) (v kliničnem okolju) bodo potrebovali 11,1 kcal / cm (to je 75% običajne potrebe za normalen razvoj).

L. G. Bandini in sod. (1991) poudarjajo, da so pri spastični tetraparezu dnevne porabe energije in bolnikove potrebe po kalorijah v hrani manjši in niso višji od običajnih, kot je bilo prej obravnavano [4].

Poleg tega je znano, da otroci s cerebralno paralizo po doseganju šolske starosti pogosto dajejo prednost visokokaloričnim živilom. Pri cerebralni paralizi sta čezmerni vnos hrane in debelost manj pomembna kot prehransko pomanjkanje. Kljub temu so problem debelosti pri cerebralni paralizi obravnavali P. Khattraa in M. Seearb (2007), B. M. Rogozinski idr. (2007), J. H. Rimmer in sod. (2010, 2011), D. G. Kwon in sod. (2011), E. S. Park in sod. (2011), pa tudi M. D. Peterson in sod. (2013) [5–11].

Hipotrofija in podhranjenost pri cerebralni paralizi

Vzroki za podhranjenost in podhranjenost pri cerebralni paralizi so precej številni. Torej je podhranjenost pri otrocih s cerebralno paralizo lahko posledica naslednjih razlogov in dejavnikov:

1) težave pri hranjenju kot posledica kršitev žvečenja in požiranja (diskoordinacija aktivnosti mišic ustnic, jezika, nepca in žrela);
2) zapozneli razvoj kot posledica poškodbe možganskih centrov, ki zagotavljajo prehrano in rast (hipotalamični centri);
3) hipoplazija zobnega kariesa / sklenine in druge zobne težave;
4) neskladnosti prehranskih navad s posamično proizvodnjo (porabo) energije;
5) pomanjkanje mineralov, ki ga povzroča kronična uporaba antikonvulzivov ali pomanjkanje aktivnih gibov [1, 2].

Menijo, da je veliko otrok z zmerno / hudo obliko cerebralne paralize nagnjeno k pomanjkanju hranil, ker zaužijejo prevelike količine mleka in mlečnih izdelkov, kar se pojavlja skupaj z nezadostno vključitvijo mesa, sadja in zelenjave v njihovo prehrano.

J. W. Hung in sod. (2003) med dejavniki tveganja za znižanje prehranskega stanja pri otrocih s spastičnimi oblikami cerebralne paralize sodijo: izguba hrane med njenim vnosom (p = 0,026), prisotnost več kot ene težave s hranjenjem (p = 0,044), raznoliko konsistenco hrane (p

V. M. Studenikin 1, doktor medicinskih znanosti, profesor, akademik RAE
A. A. Bukš

FGAU NTSZD Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Moskva

Sindrom podhranjenosti je

I mednarodna znanstveno-praktična konferenca "FARMAKOLOGIJA, FARMACEVTSKA TEHNOLOGIJA IN FARMAKOTERAPIJA V ZAVAROVANJU AKTIVNE DOLOČNOSTI

04-05 april 2013.

na področju gerijatrije

KLINIČNA GERONTOLOGIJA

UDC 616.13-089: 616.06: 612.673.9: 616-053.9

VPLIV SINDROMA MALNUTRIJE NA TEČAJ IN KIRURŠKO ZDRAVLJENJE KOLONARNE BOLEZNI SRCA PRI STALNIH OSEBAH: STANJE PROBLEMA IN NAČINI NJENE REŠITVE

Titova T.S. 1, Kudryashova L.S. 1, Proschaev K.I. 2, Sedova E.V. 3, Kozlov K.L. 3

1 Belgorodska regionalna klinična bolnišnica sv Joasafa, Belgorod,

2 ANO „Znanstvenoraziskovalni medicinski center“ GERONTOLOGY “, Moskva, Rusija, e-pošta: [email protected];

3 Sankt Peterburg Inštitut za bioregulacijo in gerontologijo, St.,

V članku so predstavljeni literarni podatki o problematiki obvodnega presadka koronarnih arterij (CABG) pri starejših bolnikih, možnostih kirurške revaskularizacije pri starostnikih, spremembah srčno-žilnega sistema s starostjo in njihovem vplivu na razvoj koronarne bolezni srca, razširjenosti koronarne bolezni srca pri starejših bolnikih značilnosti njegovega poteka, pa tudi razširjenost sindroma podhranjenosti pri starejših in pri bolnikih, ki trpijo zaradi bolezni srčno-žilnega sistema. Opazili so povečano tveganje za nosokomialne okužbe, zatiranje imunskega statusa in slabo celjenje ran pri starejših bolnikih s sindromom podhranjenosti. Ocenjuje se ustreznost določanja tveganja za razvoj in ugotavljanja prisotnosti sindroma podhranjenosti na določenih lestvicah pri gerontoloških bolnikih, ki so bili podvrženi kirurški miokardni revaskularizaciji..

Ključne besede: bypass cepljenja koronarnih arterij pri starejših bolnikih, sindrom podhranjenosti pri starejših, koronarna srčna bolezen.

VPLIV ZDRAVSTVENE SINDROME NA TEČAJ IN KIRURŠKO ZDRAVLJENJE BOLEZNI ISHEMSKEGA SRCA PREBIVALO: PROBLEMI IN REŠITVE

Titova T.S. 1, Kudryashova L.S. 1, Prashchayeu K.I. 2, Sedova E.V. 3, Kozlov K.L. 3

1 Belgorodska regionalna klinična bolnišnica svetega Ioasafa, Belgorod, e-pošta: [email protected];

2 Raziskovalno medicinski center "GERONTOLOGY", Moskva, Rusija, e-pošta: [email protected];

3 Sanktpeterburški inštitut za bioregulacijo in gerontologijo, St. Petersburgu,

V članku je predstavljena literatura o problematiki obvodnega presadka koronarnih arterij (CABG) pri starejših bolnikih, možnostih kirurške revaskularizacije starejših bolnikov, spremembah kardiovaskularnega sistema s starostjo in njihovem vplivu na razvoj koronarne bolezni srca, razširjenosti koronarna bolezen srca pri starejših bolnikih in značilnosti njenega pretoka, pa tudi razširjenost sindroma podhranjenosti pri starejših in pri bolnikih, ki trpijo zaradi bolezni srčno-žilnega sistema. Povečano tveganje za nosokomialne okužbe, depresijo imunskega stanja, slabo celjenje ran pri starejših bolnikih s sindromom podhranjenosti. Ocenite izvedljivost določitve tveganja za razvoj in ugotovite prisotnost sindroma podhranjenosti na določenih lestvicah pri geriatričnih bolnikih, ki so bili podvrženi revaskularizaciji miokarda.

Ključne besede: obvod koronarnih arterij pri gerontoloških bolnikih, sindrom-podhranjenost pri starejših, koronarna srčna bolezen.

Uvod Bolezni srčno-žilnega sistema v celotni strukturi umrljivosti imajo najvišji odstotek in dosegajo kritične vrednosti 56%. Kljub vsem prizadevanjem, namenjenim preprečevanju, je koronarna srčna bolezen eden vodilnih vzrokov smrti (več kot 36%). Koronarna bolezen srca ostaja eden najbolj perečih problemov sodobne medicine. Po epidemioloških podatkih se s starostjo povečuje razširjenost angine pektoris, miokardnega infarkta, srčnega popuščanja in neboleče miokardne ishemije. Stabilna angina pektoris se pojavi pri 15–25% ljudi, starejših od 70 let. Stopnje umrljivosti pri akutnem miokardnem infarktu, nestabilni angini, srčnem popuščanju in motnjah ritma so pri starejši populaciji bistveno višje. V več kot 50% primerov smrt ljudi po 65. letu izvira iz zapletov koronarne bolezni srca [15].

Trenutno se poleg zdravljenja z zdravili za zdravljenje koronarne bolezni vse pogosteje uporabljajo invazivne metode zdravljenja, vključno z obvodnim presadkom koronarnih arterij. Tako se je število kirurških revaskularizacijskih operacij z 8314 leta 2004 povečalo na 20836 v letu 2009. Vključno s povečanjem števila operacij pri starejših bolnikih [3]. Mnenja strokovnjakov o priporočljivosti kirurških posegov pri starejših so pogosto različna. Avtorji v svojem članku, objavljenem leta 1991, menijo, da izvajanje kirurških operacij pri starejših ni smiselno [29]. Vendar pa v delih drugih avtorjev, ki so bila izvedena veliko kasneje, obstajajo dokazi o prednostih kirurške revaskularizacije v smislu izboljšanja kakovosti življenja. Kljub povečanemu tveganju za kratkotrajno smrtnost po CABG dolgoročni rezultati posega pri starejših bolnikih ostajajo spodbudni. Avtorji ugotavljajo, da starost ne sme biti kontraindikacija za napotitev bolnikov na CABG, čeprav imajo starejši bolniki večje tveganje [21]. Glede na študijo [22] je bolnišnična umrljivost pri bolnikih, starejših od 65 let, v primerjavi s kontrolno skupino bistveno višja, kar daje vse razloge za uvrstitev starejših bolnikov v skupino povečanega operativnega tveganja. Ker v stopnjah preživetja in "svobodi miokardnega infarkta" pri bolnikih v preučenih in kontrolnih skupinah ni velike razlike, je kazalnik "svobode angine pektoris" pri 5 letih po operaciji pri starejših bolnikih znatno nižji. Hkrati je bila stopnja preživetja in "svoboda miokardnega infarkta" v študijski skupini bolnikov po 5 letih opazovanja bistveno višja kot pri neoperisanih bolnikih, kar kaže na izvedljivost in visoko učinkovitost revaskularizacije miokarda pri starejših bolnikih. Tako starost kot taka ni ovira za operacijo.

Kljub dejstvu, da je ta kontingent še posebej težaven za kirurgijo na splošno in zlasti za srčno kirurgijo, zaradi posebnosti poteka osnovne bolezni, trajanja in prisotnosti sočasnih patologij je srčna kirurgija pogosto metoda izbire za starejše bolnike. Dokaz za to, skupaj z drugimi merili, je izboljšanje kakovosti življenja, ki je popolno, neodvisno merilo učinkovitosti srčne kirurgije pri starejših [14]..

Znano je, da se s starostjo v telesu pojavijo določene spremembe, ki prizadenejo skoraj vse organe in sisteme telesa. Kot rezultat teh sprememb se lahko oblikujejo geriatrični sindromi, kot so sindrom hipomobilnosti, sindrom kognitivne oslabitve, sindrom bedroreja, zaprtje, padec sindrom, sarkopenija, bolečinski sindrom, demenca, tesnobno-depresivni sindrom, sindrom motnje spanja, senilna astenija itd..

Eden od sindromov je sindrom podhranjenosti, katerega bistvo je zmanjšanje mišične moči in vzdržljivosti, zmanjšanje obsega telesne aktivnosti, aktivnosti vsakdanjega življenja in zmanjšanje telesne teže [7, 18]. Vse te spremembe, tako ali drugače, lahko vplivajo na takojšnje in dolgoročne rezultate in rezultate kirurške revaskularizacije. V zvezi s tem je proučevanje starostnih značilnosti in potek pooperativnega obdobja pri starejših in starejših zelo pomembno, tudi v povezavi s prisotnostjo takega kliničnega sindroma, kot je sindrom podhranjenosti.

Cilj: preučiti vpliv sindroma podhranjenosti na potek in kirurško zdravljenje koronarne bolezni srca..

Materiali in raziskovalne metode. Analiza znanstvene medicinske literature z globino iskanja 10 let.

Rezultati raziskav in razprava. Po podatkih demografskega oddelka Združenih narodov je v zadnjih 50 letih svet več kot trikrat povečal populacijo starejših in senilnih starosti, ki so jo zastopali ljudje od 60 do 89 let. Po priporočilih ZN se šteje, da je prebivalstvo staro, če delež ljudi, starih 65 let in več, presega 7% celotnega prebivalstva [15]. Po napovedih demografov bo v bližnji prihodnosti zaznati nadaljnje staranje prebivalstva, povezano s povečanjem celotne življenjske dobe in zmanjšanjem števila mladih. V Ruski federaciji je bilo na primer leta 2000, starejših od 18 let, približno 18 milijonov ljudi, leta 2020 pa že 21 milijonov ljudi (tabela 1).

Sprememba deleža starejših v Ruski federaciji v obdobju 2000–2020.

Prebivalstvo Ruske federacije nad 65 let (tisoč)

Skupno prebivalstvo Ruske federacije (v tisoč)

Odstotek starejšega prebivalstva Ruske federacije v celotnem prebivalstvu

Zaradi tega pojava se kardiologi in srčni kirurgi v svoji praksi vse pogosteje srečujejo s starejšimi bolniki. Obstajajo značilnosti vodenja starejših kardioloških in kardiokirurških bolnikov zaradi specifičnosti osnovne bolezni in s tem povezanih bolezni [14]..

Srčno-žilne bolezni (KVB) pri starejših ljudeh je težje, kar pogosto vodi v zaplete, do smrti. Potek IHD pri starejših ima svoje značilnosti: velika razširjenost atipičnih oblik bolezni, visoka incidenca neboleče miokardne ishemije, kombinacija z arterijsko hipertenzijo (AH), prisotnost sočasnih bolezni - diabetes mellitus (ki na splošno prispeva k latentnemu poteku miokardne ishemije), anemija, hipopatija, hipopedija deformirajoča osteoartroza in drugi; visoka pogostost poškodb drugih žilnih bazenov (karotidnih arterij, žil spodnjih okončin itd.) [11].

Starostne spremembe srčno-žilnega sistema so naslednje. Pri geriatričnih bolnikih se zmanjša učinek živčnega sistema na srce, poveča se njegova občutljivost na kateholamine, acetilholin, ki izzovejo aritmijo; spremembe v ravnovesju elektrolitov z zmanjšanjem koncentracije kalijevih ionov v miozitisu; zmanjšanje števila beta-adrenergičnih receptorjev v srcu. Pri senilnih bolnikih se zmanjšuje kontraktilnost miokarda zaradi progresivne kardioskleroze, žariščne distrofije mišičnih vlaken, povečanja vsebnosti vezivnega tkiva, togosti miokarda in intersticijske asimetrije, kar pri starejših bolnikih povzroči pogoste motnje ritma in prevodnosti [23].

Prav tako se s staranjem razvijejo motnje avtomatizma v sinusnih in atrioventrikularnih vozliščih, pa tudi stopnja njihovega medsebojnega delovanja, kar je eden vodilnih mehanizmov razvoja aritmij v starosti. Oslabitev funkcije razdražljivosti in prevodnosti pri starejših in senilnih osebah se kaže v obliki ekstrasistole, paroksizmalne oblike atrijske fibrilacije, atrioventrikularnih, sinoatrijskih in intraventrikularnih blokad, sindroma šibkosti sinusnih vozlov in tudi kombiniranih srčnih aritmij.

Po 60 letih odkrijejo degenerativne spremembe miokarda, v celicah atrioventrikularnega stika, v vlaknih skupnega debla in zlasti leve noge snopa His [23, 24]. Pri starejših bolnikih s koronarno srčno boleznijo in motnjami supventrikularnega ritma so bile ugotovljene izrazite motnje relaksacije miokarda levega prekata, kar kaže na prisotnost diastolične disfunkcije, preoblikovanje miokarda levega prekata. Bolniki s koronarno boleznijo so podvrženi strukturnim spremembam. Morfološko je bilo ugotovljeno povečanje velikosti in zmanjšanje števila miocitov, povečanje matrike vezivnega tkiva. Poveča se gostota miokarda, ki jo spremlja kršitev diastolične funkcije levega prekata. To vodi v razširitev votlin, preoblikovanje srca in na koncu do srčnega popuščanja. Pri razvoju teh procesov igra starostni dejavnik pomembno vlogo. Zato se pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo, starejšo od 60 let, obseg kapi in izmetni delež levega prekata znatno zmanjšata v primerjavi s starostno skupino 40–59 let. Poleg tega s starostjo opažamo povečanje ishemične obremenitve miokarda in zmanjšanje rezervne zmogljivosti srčno-žilnega sistema [12, 16]. Pomanjkanje cinka in selena ima pomembno vlogo pri patogenezi koronarne bolezni srca. Ugotovljeno je bilo, da je absorpcija cinka iz prebavil, skupna količina njegovih izgub z blatom in delež endogenega cinka v blatu pri preiskovanih starostnikih manjši kot pri mladih. Pri starejših ljudeh se zmanjša zajem sprejetega odmerka cinka iz prebavil. Vsako leto se absorpcija cinka zmanjša za 0,1%. Pomanjkanje cinka se odraža predvsem v celovitosti biomembranov. Celice s svojim pomanjkanjem doživljajo hipotonični stres, strukturne spremembe in izgubijo številne funkcije. Preko peroksidacijskega sistema lipidov cink deluje kot vazodilatator. Pomanjkanje selena, naravnega antioksidanta v človeškem telesu, poveča peroksidacijo lipidov z razvojem napak na celični membrani, zgodnji razvoj patologije starejših in senilnih, prezgodnje staranje [12]. Pomanjkanje teh mikroelementov pri starejših je v veliki meri povezano z razvojem sindroma podhranjenosti, ki je odvisen od starosti. Sindrom podhranjenosti je splošni geriatrični sindrom, ki se kaže s pomembnim zmanjšanjem apetita; zmanjšanje telesne teže v zadnjem mesecu za več kot 3 kg. Po nekaterih raziskavah je povprečni indeks telesne mase za sindrom podhranjenosti 18,1 ± 0,1 kg / m2, pred razvojem sindroma podhranjenosti je bil 21,1 + 0,1 kg / m2 [17]. Razvoj sindroma podhranjenosti je v veliki meri posledica starostnih sprememb v prebavnem sistemu. Fiziološke spremembe v starejši in senilni starosti pokrivajo vse dele prebavil, prve involutivne spremembe zaznamo že pri 40-50 letih, izrazito stopnjo pa dosežejo v 50-55 letih.

Po tujih raziskavah je sindrom podhranjenosti zelo razširjen. Tako se pri 80% starejših in starejših bolnikov, hospitaliziranih zaradi različnih bolezni, odkrije zmanjšan prehranski status, poleg tega je pri vsaj 3-4% bolnikov podhranjenost usodna. Nevarnost sindroma podhranjenosti leži v dejstvu, da pospešuje nastanek senilnosti zaničevanja, pri kateri se odvisnost ostarelega človeka od stalne zunanje nege večkrat poveča, prispeva pa tudi k navezovanju drugih geriatričnih sindromov, zlasti padcev, motenj v gibanju, zmožnosti [7, 8].

Po mnenju drugih avtorjev so ugotovili, da se sindrom podhranjenosti pri starejših pojavlja v 54% primerov in je zanesljivo povezan z boleznimi, kot so maligne novotvorbe, anksiozno-depresivni sindrom, vedenjske motnje z vztrajnim zmanjšanjem apetita, koronarna srčna bolezen z razvojem kroničnega srčnega popuščanja, hipertiroidizma in razjede dvanajstnika. [9]. Visoka razširjenost tveganja sindroma podhranjenosti in samega sindroma je dokaz, kako pomembna je ocena prehranskega stanja geriatrične populacije bolnikov, da se razvijejo ustrezni ukrepi zdravstvene in socialne podpore. Približno enak odstotek razširjenosti sindroma podhranjenosti poročajo tuji avtorji [31]. Ugotovljeno je bilo, da so pri 44% bolnikov ugotovili nezadostno prehransko stanje. V tem primeru je večja verjetnost, da bodo bolniki s sindromom podhranjenosti ponovno hospitalizirali. Ti bolniki so imeli v krvnem serumu nižjo koncentracijo hemoglobina, skupnih beljakovin in albuminov, odkrili pa so tudi večje število kroničnih bolezni in drugih geriatričnih sindromov.

Podhranjenost se lahko pojavi kot posledica slabe prehrane, slabe absorpcije, povečane potrebe ali prekomerne izgube hranil, povezanih z boleznijo. Negativne posledice sindroma podhranjenosti so lahko zelo raznolike: povečanje dolžine bivanja v bolnišnici, povečanje obolevnosti in umrljivosti, ki prizadenejo bolnike, in povečanje stroškov zdravstvenega varstva za državo. Obstajajo tehnike za prepoznavanje bolnikov, ki jim grozi razvoj sindroma podhranjenosti (presejalni pregled), in tehnike za diagnosticiranje tega sindroma. Presejalni test je torej test MST - preprosto orodje za prepoznavanje bolnikov z velikim tveganjem za podhranjenost. Drug test NRS je prednostno presejalno orodje za hospitalizirane bolnike. Za oceno tveganja za nastanek podhranjenosti je bil razvit MiniNutritionalAssessment-Short Form (MNA-SF). Subjektivna globalna ocena (SGA) je eden najpogosteje uporabljenih testov za prepoznavanje bolnikov s hudo podhranjenostjo. V idealnem primeru mora biti prehranska ocena praktična, enostavna za izvedbo, neinvazivna, dobro prenašana, poceni, ne zahteva uporabe pripomočkov ali dodatnih pregledov v postelji, biti je zelo občutljiva in zelo specifična.

O razširjenosti podhranjenosti med otroki, terapevtskimi in kirurškimi bolniki je bilo veliko poročil. Vendar so podatki o razširjenosti podhranjenosti med bolniki s kardiološkim profilom omejeni. Poročali so o pomembni prognostični vrednosti različnih prehranskih presejalnih orodij pri bolnikih, ki so bili podvrženi kardiopulmonalnemu bypassu. Čeprav je ocena tveganja zaradi podhranjenosti zelo priporočljiva, ostaja presejalna stopnja nizka tudi v razvitih državah. V nekaterih državah, vključno z Združenim kraljestvom, ZDA, Nizozemsko in deli Danske, je pregled bolnikov s sindromom podhranjenosti med hospitalizacijo obvezen [25].

Številni tuji raziskovalci so ocenjevali prehranski status bolnikov, hospitaliziranih v kardiološki bolnišnici [25]. Za študijo so uporabili 6 testov - MST, SNAQ, MUST, MNA-SF in SGA. Povprečna starost preiskovancev je bila 58,5 ± 12,0 let. Odkrili smo, da je za bolnike, ki so opravili srčno operacijo, najboljše orodje za oceno sindroma podhranjenosti MORAJO. V nekaterih primerih je možnost uporabe nekaterih orodij za ocenjevanje podhranjenosti omejena zaradi dejstva, da pacienti ne morejo vedno dati odgovorov na zastavljena vprašanja, na primer o rezultatih predhodnih tehtanj itd., Kar zmanjšuje natančnost ocene. S tem avtorji pripisujejo nizek odstotek identificiranih bolnikov s sindromom podhranjenosti (4,4% pri nekaterih testih), čeprav je bil po navedbah drugih avtorjev sindrom podhranjenosti odkrit pri 51,9% srčnih bolnikov. V zvezi s tem je v vsakem primeru potrebno lastno orodje za oceno podhranjenosti.

Po študijah mnogi starejši ljudje trpijo za sindromom podhranjenosti ali imajo veliko tveganje za podhranjenost zaradi številnih dejavnikov: zmanjšan apetit in količina zaužite hrane, zoba, povečana pogostost in resnost akutnih in kroničnih bolezni, zdravljenje z več drogami, socialne in ekonomske težave, kognitivne okvare. Starost je neodvisen dejavnik tveganja za sindrom podhranjenosti in je povezan z nizko telesno težo, indeksom telesne mase (ITM) in serumskim albuminom.

Razširjenost podhranjenosti je pogostejša pri starejših v zdravstvenih ustanovah kot v skupnosti. V bolnišnici odkrijejo podhranjenost pri starejših bolnikih v približno 56% primerov. Pri starejših, ki živijo v družbi, je razširjenost podhranjenosti od 1 do 10%, medtem ko je 41–48% ogroženih zaradi podhranjenosti [30].

Za bolnike s podhranjenostjo je značilno slabo celjenje ran, povezano s hipoproteinemijo, pomanjkanjem vitamina C in cinka [5, 6]. To dejstvo nima velikega pomena, saj je trenutno ena od učinkovitih metod za zdravljenje IHD kirurška revaskularizacija miokarda, ki zahteva sternotomije. Operacija CABG lahko izboljša toleranco do vadbe, zmanjša verjetnost za razvoj miokardnega infarkta in poveča dolgoročno preživetje [1, 27].

Sindrom podhranjenosti je dejavnik tveganja za pljučnico, povečuje dovzetnost za orofaringealno floro, vodi do zaviranja imunskega stanja, zmanjšuje moč kašeljnega potiska, zmanjšuje stopnjo budnosti in otežuje rehabilitacijske ukrepe [19]. V študijah na hospitaliziranih bolnikih so pokazali tudi, da je podhranjenost pomemben neodvisen dejavnik tveganja za razvoj nosokomičnih okužb. Incidenca v skupini brez sindroma podhranjenosti je bila 4,4%, v skupini z zmerno podhranjenostjo 7,6%, v skupini s hudim sindromom podhranjenosti pa 14,6%. Poleg tega so serumski albumin, starost, teža in imunska pomanjkljivost povezani s povečanim tveganjem za nosokomialno okužbo [32]. To dejstvo je treba upoštevati tudi pri odločanju o revaskularizaciji miokarda in pri vodenju bolnikov v pooperativnem obdobju. V nekaterih primerih so alternativa CABG endovaskularne metode zdravljenja, ki so v zadnjih letih doživele zelo hiter razvoj in se pogosto uporabljajo v klinični praksi. Vendar pa zaradi večkratnih lezij koronarnih arterij, aterokalcinoze, togosti in tortuosnosti koronarnih žil operacija CABG postane edina sprejemljiva za večino starejših bolnikov [4, 13, 28]. Namen kirurškega zdravljenja koronarne bolezni srca je neposredno povečati koronarni krvni pretok. Operacija CABG pod kardiopulmonalnim bypassom (IR) in kardioplegija ostaja "zlati standard" pri zdravljenju bolezni koronarnih arterij. Neposredna operacija miokardne revaskularizacije poveča življenjsko dobo, zmanjša tveganje za nastanek miokardnega infarkta in izboljša kakovost življenja v primerjavi z zdravljenjem z zdravili, zlasti pri skupinah bolnikov s prognostično neugodnimi koronarnimi lezijami [20].

Ugotovljeno je bilo, da se prvotno zmanjšana kakovost življenja pri starejših bolnikih s koronarno srčno boleznijo pred CABG normalizira pri moških in poveča pri ženskah po kirurški revaskularizaciji [26]. Indikacije za revaskularizacijo miokarda pri kronični koronarni bolezni srca temeljijo na treh glavnih merilih: resnosti klinične slike bolezni, naravi koronarne lezije in stanju kontraktilne funkcije miokarda. Smrtnost po operacijah CABG je v večini klinik na svetu približno 2%, nekateri kirurgi pa poročajo o stopnji umrljivosti pod 1%. Ugotovljeno je bilo, da je umrljivost v dobro opremljeni ambulanti, kjer delajo usposobljeni strokovnjaki, odvisna predvsem od resnosti kontingenta bolnikov, ki se operirajo. Obstaja več glavnih dejavnikov operativnega tveganja, med drugim: zmanjšanje kontraktilne funkcije miokarda z LVEF manj kot 40%, umrljivost se lahko poveča do 5%, difuzna poškodba distalne postelje in endarterektomija, umrljivost 6-7%; ženski spol je predvsem posledica manjšega kalibra koronarnih arterij pri ženskah, kar tehnično otežuje operacijo; prisotnost hudih sočasnih bolezni. Hkrati je starejši in starejši starost pomemben dejavnik: med operacijami pri bolnikih, starejših od 70 let, se tveganje poveča za 1,5-2 krat. Povečano tveganje za revaskularizacijo miokarda pri starejših bolnikih je posledica večje pogostosti sočasnih bolezni, kot so nespecifične kronične pljučne bolezni, odpoved ledvic, razširjena ateroskleroza, ki vključuje več žilnih bazenov. Kljub temu sodobni koncept starost ne obravnava kot kontraindikacija kirurgiji CABG [20]. Študije, ki so jih vodili vodilni ruski strokovnjaki, so pokazale, da je starost nad 70 let dejavnik tveganja za takšne pooperativne zaplete, kot so: smrtni izid, razvoj atrijske fibrilacije. In ne vpliva na razvoj srčnega popuščanja, shunt tromboze, ventrikularne ekstrasistole in nevroloških motenj [2]. Nekateri avtorji pojasnjujejo razvoj AF in povečanje njegove pojavnosti v zgodnjem pooperativnem obdobju pri bolnikih, ki prejemajo CABG s travmatičnim atrijskim preoblikovanjem in reperfuzijskim sindromom. Po mnenju drugih avtorjev je razvoj AF v zgodnjem pooperativnem obdobju pri bolnikih po CABG na delovnem srcu razložen s povečanim tonom simpatiadrenalnega sistema in prehodno ishemijo [10].

Zaključek Analiza preučene literature je pokazala, da se je število starejših ljudi v Ruski federaciji in na splošno v svetu povečalo in ima tendenco naraščanja. Omenimo tudi, da pri zdravljenju koronarne bolezni srca trenutno igra pomembno vlogo kirurška revaskularizacija miokarda. Po mnenju večine avtorjev starost ni kontraindikacija za operativni poseg, čeprav imajo starejši bolniki večje tveganje za zaplete. Dokazano je, da je starost nad 70 let dejavnik tveganja za take pooperativne zaplete, kot so: smrtni izid in razvoj atrijske fibrilacije. Potek koronarne bolezni srca se lahko zaplete z razvojem sindroma podhranjenosti. Po mnenju nekaterih avtorjev prevalenca sindroma podhranjenosti pri bolnikih s srčno patologijo doseže 50%. Poleg tega se pogostost pojava tega sindroma s starostjo znatno poveča. Tako se pri 80% starejših in starejših bolnikov, hospitaliziranih zaradi različnih bolezni, odkrije zmanjšan prehranski status, poleg tega je pri vsaj 3-4% bolnikov podhranjenost usodna. Dokazano je, da je podhranjenost pomemben neodvisen dejavnik tveganja za razvoj nosokomialnih okužb, povečuje občutljivost orofaringealne flore in vodi do zaviranja imunskega stanja. Bolniki s sindromom podhranjenosti imajo slabo celjenje ran, kar lahko privede do nezadovoljivih rezultatov operacije, pojava zapletov zaradi vreza na sternotomijo, nezdravljenja in suppuracije ran na mestih, kjer se odvzamejo arterijski in venski kanal. Vendar pa v literaturi, ki nam je na voljo, praktično ni zajeta razširjenost sindroma podhranjenosti pri starejših, ki so bili podvrženi CABG, pa tudi učinek sindroma podhranjenosti na pooperativno obdobje, kar zahteva nadaljnjo preučevanje.

  1. Boboško A.V. Kirurško zdravljenje bolnikov s koronarno srčno boleznijo, starejšo od 60 let / A.V. Boboško, A.M. Chernyavsky, S.P. Mironenko [et al.]. // Šesti vseslovenski kongres kardiovaskularnih kirurgov. Bilten NTSSSH jih. A.N. Bakuleva RAMS. - št. 2. M., 2000. - C. 114 - 115
  2. Bockeria L.A. Takojšnji rezultati kirurškega in endovaskularnega zdravljenja bolnikov s koronarno srčno boleznijo: perioperativni zapleti, dejavniki tveganja, prognoza / L.A. Boqueria, E.Z. Golukhova, B.G. Alekyan // Ustvarjalna kardiologija. - 2011. - št. 1. - S. 41 - 61.
  3. Bockeria L.A. Rusko zdravje: Atlas-M., Ed. 7 NTSSSH jih. Bakuleva RAMS, 2011.-- S. 374.
  4. Burakovsky V.I. Kirurško zdravljenje hudih oblik koronarne bolezni srca / V.I. Burakovsky, B.C. Delavci, E.N. Kozaki [et al.]. // Kardiologija. - 1975. - št. 7. - S. 3 - 8.
  5. Gubergrits N.B. Trofološka insuficienca pri boleznih trebušne slinavke: klinika in diagnoza / N.B. Hubergrits // Suchasnagastroenterologіya. - 2008. - T. 39, št. 1. - S. 16 - 28.
  6. Gubergrits N.B. Novice evropske in svetovne pankreatologije. Po gradivu 40. srečanja Evropskega kluba pankreatologov v kombinaciji s sestankom Mednarodnega združenja pankreatologov // Suchas gastroenterology - 2008. - V. 42, št. 4. - str. 105 - 115.
  7. Ilnitsky A.N., Proschaev K.I. Senilna astenija (FRAILTY) kot koncept moderne gerontologije // Gerontologija. Elektronski medicinski časopis - 2013. –№1. URL: http: //gerontology.esrae.ru/pdf/2013/1/2.pdf (dostopano: 12.11.2014).
  8. Ilnitsky A.N. Specializirani geriatrični pregled / A.N. Ilnitsky, K.I. Odpuščanje // Gerontološki časopis po imenu V.F. Kuprevič. - 2012. - št. 4 - 5. - S. 66 - 84.
  9. Ilnitsky A.N. O razširjenosti podhranjenosti med starejšimi / A.N. Ilnitsky, K.I. Odpuščanje, Ya.V. Zhuravleva // Problemi staranja in dolgoživosti. - 2012. - T. 21, številka 3. - S. 422 - 426.
  10. Kakuchaya T.T. Atrijska fibrilacija po CABG: prognostični dejavniki, značilnosti diagnoze in zdravljenja: avtor. Kandidat. srček. znanosti. - M., 2004.
  11. Komissarenko I.A. Taktika upravljanja za starejše bolnike s koronarno srčno boleznijo in arterijsko hipertenzijo / I.A. Komissarenko // Zdravniški svet. - 2012. - št. 2. - S. 22 - 28.
  12. Kuzmitkaya Yu.S. Nekateri dejavniki patogeneze koronarne bolezni srca pri starejših ljudeh / Kuzmiteškaya Yu.S., Pyrochkin V.M. // Medicinske novice. - 2010. - št. 7. - S. 22 - 27.
  13. Martsinkevichus A. Dolgotrajni rezultati CABG pri bolnikih, odvisno od resnosti poškodbe koronarnih arterij in stopnje revaskularizacije miokarda / A. Martsinkevichus, D. Jablonskene, G. Uždavinis [et al.]. // Kardiologija. - 1987. - T. 27, št. 6. - S. 11 - 14.
  14. Nikonov S.F. Študija kakovosti življenja starejših bolnikov po operaciji srca / S.F. Nikonov, I.E. Olofinskaya, L.S. Bagiyan // Kakovostna klinična praksa. - 2003. - št. 1. - S. 56 - 59.
  15. Okuneva G.N. Srčno-žilni sistem in delovanje levega prekata pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo, starejšo od 60 let / G.N. Okuneva // Klin. gerontologija. - 2006. –T. 12, št. 10. - S. 29 - 32.
  16. Petrosyan Yu.S. Glavni vzroki za trombozo avtovenskih aortokoronarnih shuntov / Yu.S. Petrosyan, G.P. Vlasov [et al.]. // Operacija dojk. - 1985. - št. 3. - S. 27 - 34.
  17. Pozdnjakova N.M. Sindrom podhranjenosti / N. M. Pozdnjakova, O.A. Sokolova // Medicinska sestra - 2014. - št. 5 - str. 18 - 20.
  18. Odpuščanje K.I., Ilnitsky A.N., Konovalov S.S. Izbrana predavanja o gerijatriji. - SPb.: Prime-Euroznak, 2007. - 65 - 72 c.
  19. Stakhova L.V., Melnikova E.V. Diagnoza in zdravljenje disfagije pri boleznih centralnega živčnega sistema: klinična priporočila. - Moskva, 2013. - 24 s.
  20. Storozhakov G.I., Gorbachenkov A.A. Priročnik za kardiologijo: Učbenik v 3. zvezku 2008. - T. 1. - P.56 - 58.
  21. Tukhbatova A.A. Optimizacija postocionarne rehabilitacije starejših bolnikov s koronarno srčno boleznijo po bypassu koronarnih arterij: Povzetek. dis. Kandidat. srček. Znanosti - Samara, 2006.
  22. Tyurin M.Yu. Revaskularizacija miokarda pri bolnikih, starejših od 65 let: Povzetek. dis. Kandidat. Znanosti - M. 2005.
  23. Yakovlev V.M., Karpov R.S., Yagoda A.V. Srčno popuščanje v starosti: vadnica. - 1. izd. - S.: Medicina, 2008. - S. 25 - 35.
  24. Yarygina V.N., Melentyev A.S. Vodnik po gerontologiji in geriatriji: - T. 3-klinična geriatrija. - M.: GEOTAR - Mediji, 2010. - S. 419 - 425.
  25. Anidu K. Pathirana, Niroshan Lokunarangoda, Ishara Ranathunga, Wijeyasingam Samuel Santharaj, Ruwan Ekanayake, Ranil Jayawardena. Prevalenca bolniške podhranjenosti med srčnimi bolniki: rezultati šestih prehranskih pregledovalnih orodij // Springer Plus. 2014, št. 3. URL: http: //www.springerplus.com/content/3/1/412 (dostopano 12.10.14).
  26. Bak E., Marcisz C. Kakovost življenja pri starejših bolnikih po obvodu koronarnih arterij // Pacient Prefer Adherence. - 2014..-- letn. 14, št. 8. - P. 289 - 299.
  27. Herlitz J., Brandrup G. Napovedniki deth v 5 letih po obvodu koronarnih arterij // International J. Cardiol. - 1998. - Št. 64. - P. 1 - 23.
  28. Horvath K.A. Ugodni rezultati pri presaditvi koronarnih arterij pri bolnikih, starejših od 75 let / K.A. Horvath, V.J. DiSesa, P.S. Peigh [et al.]. // J. Thorac. Kardiovasc. Kirurg. - 1990. - št. 99. - P. 92 - 96..
  29. Iskandrian A.S. Ali bi morali pri oktogonarjih opraviti srčno operacijo? / A.S. Iskandrian, B.L. Segal. // J Am CollCardiol. - 1991. Vol. 18, št. 36. - P. 7.
  30. Maurits F.J. Vandewoude, Carolyn J. Alish, Abby C. Sauer, Refaat A. Hegazi sindrom podhranjenosti in Sarkopenija: Je to prihodnost presejanja in ocenjevanja prehrane za starejše odrasle? // J Aging Res. 2012. URL: http: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/? Izraz = podhranjenost-sarkopenija + sindrom% 3A + je + to + ta + prihodnost + od + prehrana + presejanje + in + ocena + za + Starejši + odrasli (dostopano: 10.10.14).
  31. Saka B., Kaya O.. Podhranjenost pri starejših in njegova povezanost z drugimi geriatričnimi sindromi // Clin Nutr.- 2010. Vol. 6, številka 29. - P. 64 - 72.
  32. Schneider S.M. Podhranjenost je neodvisen dejavnik, povezan z nosokomičnimi okužbami // British Journal of Nutrition. - 2004. letn. 1, št. 92. - P. 105 - 111.
  1. Boboško A.V., Černjavskij A.M., Mironenko S.P. Bjulleten 'NCSSH im. A.N. Bakuleva RAMN št. 2. M., 2000. RR 114 - 115.
  2. Bokerija L.A. Kreativnaja kardiologija. 2011, št. 1, str. 41 - 61.
  3. Bokerija L.A. Zdorov'e Rossii: Atlas [Health Russia: Atlas]. M., Izd 7-e. NCSSH im. A.N. Bakuleva RAMN, 2011.374 str.
  4. Burakovskij V.I., Rabotnikov B.C., Kazakov Je.N., Fitileva L. Kardiologija. 1975, št. 7, str. 3 - 8.
  5. Gubergric N.B. Suchasna gastroenterologíja. 2008, letn. 39, št. 1, str. 16 - 28.
  6. Gubergric N.B. Suchasna gastroenterologíja. 2008, letn. 42, št. 4. pp 105 - 115.
  7. Il'nickij A.N., ProshhaevK.I. Gerontologija. Jelektronnyj medicinskij zurnal 2013, št. 1. Dostopno na naslovu: URL: http: //gerontology.esrae.ru/pdf/2013/1/2.pdf (dostopano: 5. novembra 2014).
  8. Il'nickij A.N., Proshhaev K.I. Gerontologicheskij zhurnal im. V.F. Kupreviča. 2012, št. 4-5, str. 66 - 84.
  9. Il'nickij A.N., Proshhaev K.I., Zhuravleva Ja. V. Problemy starenija in dolgoletija. 2012, letn. 21, št. 3, str. 422 - 426.
  10. Kakuchaja T.T. Fibrilljacija predserdij po AKSh: prognosticheskie faktory, osebnostnosti diagnostika in lechenija: avtoref.kand. med. nauk. M., 2004.
  11. Komissarenko I.A. Medicinskij sovet. 2012, št. 2. pp 22 - 28
  12. Kuz'mickajaJu.S., PyrochkinV.M.Medicinskienovosti. 2010, št. 7, str. 22 - 27.
  13. Marcinkjavichus A., Jablonskene D., Uzhdavinis G. Kardiologija. 1987, Vol. 27, št. 6, str. 11-14.
  14. Nikonov S.F., Olofinskaja I.E., Bagijan L. S. Kachestvennaja klinicheskaja praktika. 2003, št. 1, str. 56 - 59.
  15. Okuneva G.N. Klin. gerontologija. 2006, letn. 12, št. 10, str. 29 - 32.
  16. Petrosjan Ju.S., Vlasov G.P. Grudnajahirurgija. 1985, št. 3, str. 27 - 34.
  17. Pozdnjakova N.M., Sokolova O.A. Medicinskajasestra. 2014, št. 5, str. 18 - 20.
  18. Prošhajev K.I., Il'nickij A.N., Konovalov S.S. Izbrannye lekcii po geriatrii [Izbrana predavanja v geriatriji]. SPb.: Prajm - Evroznak, 2007 str. 65 - 72.
  19. Stahova L.V., Mel'nikova E.V. Diagnostika in lechenie disfagii pri zabolevanijah centralne živčne sistema: klinicheskie rekomendacii [Diagnoza in zdravljenje disfagije pri boleznih centralnega živčnega sistema: klinične smernice]. Moskva, 2013.24 str.
  20. Storozhakov G.I., Gorbachenkov A.A. Rukovodstvo po kardiologiji: Uchebnoe posobie v 3 tomah. [Priročnik kardiologija: Učbenik v 3 zvezkih]. 2008, letn. 1, str. 56–58.
  21. Tuhbatova A.A. Optimizacija poststacionarne reabilitacije bol'nyh ishemične bolezn'ju serdca pozhilogo vozrasta, perenesshih aortokoronarnoe shuntirovanie: Avtoref. dis. kand. med. nauk. Samara, 2006.
  22. Tjurin M.Ju. Revaskuljarizacija miokarda v pacientov starshe 65 let: Avtoref. Dis. kand. medicinskihnauk. M. 2005.
  23. Jakovlev V.M., Karpov R.S., Jagoda A.V. Serdechnaja nedostatochnost 'v pozhilom vozraste: uchebnoe posobie. - 1-izd [Srčno popuščanje pri starejših: vadnica. - 1 - ed.] S., 2008 - str. 25 -35.
  24. Jarygina V.N., Melent'eva A.S. Rukovodstvo po gerontologi in igeriatrii: Klinicheskaja geriatrija [Guidelines for Gerontology and Geriatrics: Clinical Geriatrics]. M, 2010.-- str. 419 - 425.
  25. Anidu K. Pathirana, Niroshan Lokunarangoda, Ishara Ranathunga, Wijeyasingam Samuel Santharaj, Ruwan Ekanayake, Ranil Jayawardena Springer Plus 2014, št. 3. Dostopno na naslovu: URL: http://www.springerplus.com/content/3/1/412 (dostopano: 5. decembra 2014).
  26. Bak E., Marcisz C. Bolnik raje drži. 2014, letn. 14, št. 8, str. 289 - 299.
  27. Herlitz J., Brandrup G., Wognsen, M. Haglid. International J. Cardiol. 1998, št. 64, str. 1 - 23.
  28. Horvath K.A., Di Sesa V.J., Peigh P.S. J. Thorac. Kardiovasc. Kirurg. 1990, št. 99, str. 92 - 96.
  29. Iskandrian A.S., Segal B.L. J Am CollCardiol. 1991, Vol. 18, št. 36, str. 7.
  30. Maurits F.J. Vandewoude, Carolyn J. Alish, Abby C. Sauer, Refaat A. Hegazi J Aging Res. 2012, Dostopno na: URL: http: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/? Izraz = podhranjenost-sarkopenija + sindrom% 3A + je + to + ta + prihodnost + + prehrana + presejalni pregled + in + Ocenjevanje + za + starejše + odrasle (dostopano: 5. novembra 2014).
  31. Saka B., Kaya O., Ozturk G. B., Erten N., Karan M.A. ClinNutr. 2010, Vol. 6, št. 29, str. 64 - 72.
  32. Schneider S.M., Veyres P., Pivot X. British Journal of Nutrition. 2004. Vol. 1, št. 92, str. 105 - 111.

Titova T.S., Kudryashova L.S., Proschaev K.I., Sedova E.V., Kozlov K.L. VPLIV SINDROMA MALNUTRIJE NA TEČAJ IN KIRURŠKO ZDRAVLJENJE KOLONARNE BOLEZNI SRCA PRI STALNIH OSEBIH: POGOJ PROBLEMA IN NAČINI NJEGOVE REŠITVE // GERONTOLOGIJA. - 2014. - št. 4;
URL: gerontology.esrae.ru/ru/8-90 (datum dostopa: 5. 11. 2020).

Danes: 154 | Za teden: 155 | Skupaj: 4.794

Časopis Gastroenterologija »Novice o medicini in farmaciji« (434) 2012 (tematska številka)

Nazaj na številko

Ekstrapankreasne manifestacije zaradi trofološke insuficience pri boleznih trebušne slinavke

Avtorji: I.V. Shalaeva - Donecka nacionalna medicinska univerza po M. Gorky

različica za tisk

Pankreasa je eden glavnih organov, ki sodelujejo v procesu prebave. Članek obravnava različne patogenetične mehanizme razvoja podhranjenosti, povezane s patologijo trebušne slinavke, kot tudi klinične manifestacije različnih organov in sistemov.

Pankreasa, prebava, hipovitaminoza, trofološka insuficienca.

Prebava - skupek procesov, ki zagotavljajo razpad in pretvorbo prehrambenih izdelkov v preproste kemične spojine, ki jih celice v telesu lahko absorbirajo. Ta postopek je osnova življenja telesa, saj zagotavlja polnjenje njegovih energijskih in plastičnih virov.

Po teoriji A.M. Proces prebave ogljika je sestavljen iz naslednjih faz:

- parietalna (membranska) prebava;

- absorpcija (transportna prebava).

Prebava se lahko pojavi v kateri koli fazi. Na stopnji prebavne votline glavno vlogo pri prebavi beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov igrata žolč in trebušni sok (trebušna slinavka). Pod delovanjem žolča pride do emulgiranja maščob. Prav tako ima prokinetični in antiseptični učinek na vsebino črevesa. Poleg tega je žolč vključen v regulacijo trebušne slinavke.

Na stopnji parietalne prebave epitelijske celice zajamejo končno hidrolizirane in absorbirane saharide, peptide in lipide, jih predelajo in pripravijo za celični transport. Za uspešen zaključek te faze je potrebno zadostno število ustreznih encimov črevesne membrane (pogosto ogljikove anhidraze) in adsorbiranih encimov trebušne slinavke. Pomanjkanje ogljikove anhidraze vodi v slabo toleranco na laktozo, trigelozo, saharozo itd..

V fazi transportne faze hranila neposredno vstopijo v krvni obtok in / ali limfni kanal. Absorpcija je v celoti odvisna od stanja sluznice tankega črevesa. Najpogostejši vzroki za njegovo škodo so glutenska enteropatija, sevalni enteritis, infekcijski enteritis (tuberkuloza, parazitske bolezni (giardiaza, amebijaza itd.), Whipplejeva bolezen), Crohnova bolezen, sindrom kratkega črevesa (kot posledica resekcije dela tankega črevesa) ).

Prebavo v prvih dveh stopnjah smo imenovali maldigestion. Kompleks motenj, ki izhajajo iz kršitve absorpcijskih procesov v tankem črevesu, se imenuje malabsorpcijski sindrom. Podhranjenost je kombinacija motene prebave in zmanjšane absorpcije. Vendar pa so posamezne stopnje tega procesa tako tesno povezane, da je njihovo praktično razlikovanje nemogoče. Zaradi tega se pogosto v literaturi ti izrazi uporabljajo kot sopomenke. Izraz „malabsorpcija“ se najpogosteje uporablja za označevanje prebavnih in absorpcijskih procesov..

Pankreasa je eden glavnih organov, ki sodelujejo v procesu prebave. Pankreasa sintetizira več kot 20 prebavnih encimov, bikarbonatov. Brez njegovega normalnega delovanja je popolna hidroliza beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov nemogoča. S zmanjšanjem zunanjega izločanja trebušne slinavke so največje kršitve povezane s procesom prebave. Kot rezultat tega se razvije kršitev vseh vrst metabolizma - sindrom podhranjenosti. Pankreasa je tudi endokrini organ, njegova endokrina insuficienca pa je vključena tudi v kršitev homeostaze..

Ločiti bi morali med primarno podhranjenostjo in podhranjenostjo pri različnih boleznih trebušne slinavke. Primarna podhranjenost je posledica popolnega pomanjkanja ali nezadostnega vnosa hrane ali posledica zmanjšanega vnosa nekaterih hranil, vitaminov in elementov v sledovih. Pojavi se podhranjenost, povezana s patologijo trebušne slinavke:

- z absolutno insuficienco trebušne slinavke kot posledico absolutnega pomanjkanja encimov zaradi poškodbe trebušne slinavke (vnetje, tumor, cistična fibroza, Schwachmannov sindrom, resekcija organov);

- relativna insuficienca trebušne slinavke zaradi zmanjšanja aktivnosti encimov v črevesnem lumnu ali zmanjšanja njihove koncentracije zaradi kršitve regulacije izločanja pankreasnega soka (gastritis, duodenitis, peptični ulkusi, organske in funkcionalne bolezni žolčevoda, hepatitis, ciroza jeter, oslabljena črevesna flora, trebušni ishemični sindrom).

Gastrogena insuficienca trebušne slinavke se lahko razvije kot posledica povečanja ali zmanjšanja izločanja želodca. Možno je zakisanje lumena dvanajstnika, pH vrednost pa je nezadostna za realizacijo aktivnosti encimov trebušne slinavke. Če se razvije zmanjšanje želodčne sekrecije, se posledično zmanjšata sekrecijska stimulacija trebušne slinavke in njeno zunanje izločanje. Atrofija ali kršitev celovitosti dvanajstnične sluznice prispeva k nezadostni aktivaciji proteaz trebušne slinavke z enterokinazo. Spremembe na sluznici vodijo do zmanjšanja proizvodnje sekreina in holecistokina (pancreosimina), kar posledično povzroči zmanjšanje zunanjega izločanja trebušne slinavke.

Eksocrina insuficienca trebušne slinavke, povezana s patologijo jeter in žolčevodov, se pojavi kot posledica kršitve prebave maščobe s pankreasno lipazo zaradi nezadostne emulzije zaradi pomanjkanja žolčnih kislin v črevesnem lumnu.

Morda nastanek insuficience trebušne slinavke in kot posledica sindroma prekomerne rasti bakterij. Ko ostanki premalo prebavljene hrane pridejo v debelo črevo, se razvijejo procesi propadanja in fermentacije. To pa posledično povečuje širjenje bakterijske flore. Posledično se razvije disbioza debelega črevesa z možnim retrogradnim prodiranjem bakterij skozi dušnik bauginiuma v tanko črevo. Izdelki bakterijskega cepitve nezadostno hidroliziranih hranil in bakterijskih endotoksinov povečajo gibljivost tankega črevesa. Posledično se razvije pospeševanje prehoda skozi črevesje, zmanjšanje časa stika encimov trebušne slinavke s hranili, kar vodi v še slabše poslabšanje prebave.

S trebušnim ishemičnim sindromom se razvije in napreduje ishemija trebušne slinavke, kar vodi v razvoj fibroze parenhima in s tem do zmanjšanja zunanjega izločanja.

Manifestacije podhranjenosti pri patologiji trebušne slinavke so raznolike. Kljub temu osrednje mesto pripada beljakovinsko-energetski podhranjenosti (BEN). Razlikujejo se naslednje oblike pomanjkljivosti:

- mešana različica (norost - kwashiorkor).

Prebavne norosti so pomanjkanje energije ali njena kombinacija z zmanjšanjem obrobnih zalog beljakovin. Osnova norosti pri boleznih trebušne slinavke je predvsem sitofobija. S hudimi bolečinami, ki se pojavijo po jedi, se bolniki bojijo jesti. Morda razvoj norosti kot posledica nepravilnih prehranskih priporočil. Razlog je lahko popolna zavrnitev beljakovinskih, visokokaloričnih živil. Marasmus diagnosticirajo predvsem z antropometričnimi kazalniki (zmanjšanje specifične teže maščobnega tkiva v telesu, zmanjšanje podkožne maščobne plasti do njegove odsotnosti, mišična hipotrofija). Edemi, hepatomegalija, spremembe na koži in laseh so najpogosteje odsotne. Glede na laboratorijske podatke bistvenih sprememb praviloma ne opazimo (koncentracija plazemskih beljakovin v mejah normale).

Kwashiorkor je pomanjkanje visceralnih beljakovin. To stanje je posledica nezadostne prilagoditvene funkcije, zlasti iz adrenokortikoidnega sistema. Pri bolnikih s patologijo trebušne slinavke je vzrok kwashiorkorja ponavadi eksokrina insuficienca. Za Kwashiorkor so značilni hipoproteinemski edem, hepatomegalija, spremembe na koži in laseh, sekundarne poškodbe različnih organov in sistemov, pa tudi zmanjšanje biokemičnih parametrov presnove beljakovin.

Pri mešani obliki BEN je pomanjkanje tako perifernih kot visceralnih beljakovin, pa tudi pomanjkanje energije. Ta oblika BEN se razvije v kombinaciji z insuficienco trebušne slinavke in kršitvijo prehranskih priporočil. Razvoj mešane oblike BEN je lahko posledica pomanjkanja ustrezne nadomestne terapije z izrazitim zmanjšanjem zunanje funkcije trebušne slinavke.

Diagnoza BEN obsega naslednje korake:

I. Študija pritožb in anamneza - ugotoviti morate, za koliko se je zmanjšala telesna teža, hitro ali postopoma se je zmanjšalo, v tem času pa je prišlo do hujšanja. Pred začetkom hujšanja, apetita in njegovih sprememb v procesu hujšanja je treba razjasniti naravo prehrane bolnika in njegove lastnosti, ugotoviti prisotnost ali odsotnost slabih navad, ali so bile opažene epizode nenadne izgube teže.

II. Fizikalni pregled - potrebne so antropometrične meritve. Za oceno stanja baze somatske beljakovine (skeletne mišice) in zalog maščob se uporabljajo številni kazalci. Uporabite indeks Ketle (razmerje telesne teže v kilogramih in kvadrata rasti v metrih); merjenje debeline kožne gube v biceps, triceps, subscapularis, stegno, tele, trebuh; meritev oboda rame, kolka, spodnjega dela noge.

III. Faza izračuna - izračunajte telesno maščobo in brez maščobe, skupno količino telesne maščobe, telesno maso masnega tkiva. Izračunajte indeks pasu / kolka (obseg pasu v metrih / dolžina kolka v metrih). Ta indeks vam omogoča, da določite vrsto porazdelitve maščobe v telesu (trebušno, gluteofemoralno). Včasih je uporaben indeks trohanterja (višina osebe / dolžina nog, norma 1,9–2,0). Če obstaja potreba, izračunajte količino porabe pacienta.

IV. Klinična ocena bolnikovega prehranskega stanja - razred podhranjenosti.

Velik pomen pri klinični sliki podhranjenosti pri različnih boleznih trebušne slinavke so polihipovitaminoze. Razlogi za to so lahko precej stroge omejitve prehrane (sitofobija, neracionalen izbor izdelkov, omejitev vrst kulinarične predelave hrane); uničenje vitaminov v prebavnem traktu, oslabljena absorpcija; presnovne motnje, ki vodijo v neravnovesje vitaminov. Najpogosteje razvoj hipovitaminoze A (v 67% primerov), E (v 71% primerov), C (v 39% primerov).

Pomanjkanje vitamina je tesno povezano z oslabljeno absorpcijo elementov v sledovih. Na primer, za aktiviranje tiamina je potrebna zadostna vsebnost magnezija v tkivih; pomanjkanje cinka vodi do nezadostne tvorbe beljakovin, odgovornih za aktiviranje vitamina A; pomanjkanje cinka, magnezija in bakra je vključeno v poslabšanje glukozne tolerance. Pomanjkanje selena lahko povzroči napredovanje pankreasne insuficience, kar povzroči degeneracijo in fibrozo pankreasnega parenhima. Pomanjkanje riboflavina lahko poveča tudi insuficienco trebušne slinavke, ker pomaga zmanjšati proizvodnjo beljakovin, amilaze, kimotripsinogena, tripsinagena. Pomanjkanje folne kisline vodi v hipoplazijo sluznice tankega črevesa in poslabšanje malabsorpcije. Približno 40% bolnikov z boleznimi trebušne slinavke razvije hipovitaminozo B12. Povezava tega vitamina z beljakovinami uniči tripsin v dvanajstniku, pomanjkanje tripsina pa moti enterohepatično kroženje vitamina.

Klinične manifestacije različnih organov in sistemov

Spremembe na koži povzročajo hipovitaminoza in / ali pomanjkanje makro-, mikroelementov; povečana prepustnost črevesne stene za alergene različne narave.

Bledica kože posredno kaže na slabokrvnost (pomanjkanje železa, vitamin B12, folna kislina). Hiperpigmentacija (pomanjkanje nikotinske kisline - pellagra) je redkejša. V tem primeru opazimo rdeče-rjav eritem z jasnimi mejami, otekanje kože, suhost, hrapavost in luščenje. Ko vnetje popusti, na mestu eritema ostane vztrajna sivkasto-rjava pigmentacija, manj pogosto - vitiligo podobna depigmentacija.

Ob pomanjkanju beljakovin opazimo redčenje kože. Blag edem se razvije kot posledica hipoproteinemije..

S hipovitaminozo A se razvije hiperkeratoza. V tem primeru pride do prekomerne odebelitve stratumskega roženice povrhnjice, ki jo spremlja suhost zaradi zmanjšanja funkcije znojnih žlez. Koža postane tanjša (na mestih povečanega trenja se zgosti), postane hrapava in se pokrije z luskami, možen je videz plitvih razpok. Glede na pomanjkanje snovi ločimo dve različici folikularne hiperkeratoze..

Ob pomanjkanju vitamina A se okoli vratu lasnega mešička tvorijo trni v obliki konic. Lokalizirane spremembe na zadnjici, bokih, kolenih, komolcih, ekstenzorskih površinah rok in nog. Pri hipovitaminozi C se lezija izrazi na trebuhu, ekstenzorskih površinah stegen; značilen je pojav krvnih mešičkov ali pigmenta v luknjah lasnih mešičkov.

Simptomatska hipovitaminoza B2 in B6 je mastna seboreja. Večinoma za predelu ušes in na licih so lise kože, prekrite z luskami. Pri strganju lusk ostanejo rumene lise, prekrite s tekočino.

Pojav petehialnih in podkožnih krvavitev je povezan s pomanjkanjem vitaminov C in K. Pomanjkanje vitamina C, cinka in hipoproteinemije vodi do slabega celjenja ran..

Hipovitaminoza B2, AT6 PP pa vodi v nastanek keiloze. Na mestu zapiranja ustnic na sluznici se izloči epitelij. Morda videz prečnih razpok na ustnicah, njihova hiperemija, oteklina, razjede. Če se pridruži pomanjkanje cinka, potem se pojavijo rdeči luskasti izpuščaji okoli ust, nasolabialne gube, ob konturah sklepov.

Še ena manifestacija pomanjkanja vitamina B2 in B6 je kotni stomatitis. V kotičkih ust se oblikujejo papule, ki razjedajo in se pokrijejo s hemoragičnimi skorji. Razpoke v kotičkih ust.

S podhranjenostjo so možne različne spremembe jezika. Razvije se hipertrofični glositis (hipovitaminoza B2, AT6 in PP), jezik je razširjen, otekel, na robovih se določijo zobni odtisi. Lahko ugotovite hipertrofijo papile jezika, ki štrli nad njegovo površino glede na vrsto sklepov (hipovitaminoza B2, AT6 in PP). S kombinacijo teh hipovitaminoz s pomanjkanjem vitamina B12, biotin, folno kislino lahko opazimo "lakiran" jezik (atrofija papilov, na jeziku pa so določene belkaste lise, ki se ne dvignejo nad njegovo površino, površina jezika je gladka).

Za pomanjkanje biotina, vitaminov skupine B2, AT6, Za RR je značilen "geografski" jezik (jezik je otekel, na njem so oblikovane prečne in vzdolžne razpoke, odseki atrofije epitelija).

Ob pomanjkanju askorbinske kisline in rutina opazimo krvavitev in krhkost dlesni.

Pri bolnikih s sindromom podhranjenosti pogosto opazimo krhke, progaste nohte, možna je koilonihija (žlički v obliki žlice); tanki, redki, lahki odpadli lasje. Te spremembe so povezane s pomanjkanjem kalcija, železa in mangana.

S pomanjkanjem različnih vitaminov so možne spremembe oči. Hipovitaminoza A: zgibanje in suhost, konjunktivalna kseroza, kseroza roženice. Roženica ima mlečno barvo, motna, neprozorna. Včasih se na roženici oblikujejo Bito bele lise. Bolnike skrbi hemeralopija (nočna slepota), fotofobija, občutek "peska v očeh." Pri hudi hipovitaminozi se razvije keratomaliza (mehčanje roženice). S pomanjkanjem vitamina B2 po pregledu se razkrije venček iz posod, razširjenih okoli okončine na stičišču sklere v roženico (perikornealna injekcija). S hipovitaminozo B1 oftalmoplegija je možna. Za hipovitaminozo E sta značilni oftalmoplegija in retinopatija..

Pri BEN ne obstajajo samo hipotrofija mišic ramenskega pasu, temveč tudi znaki hipotrofije drugih mišičnih skupin: votli obrazi, zmanjšanje volumna mišic zadnjice in perianalne regije, temporalne, deltoidne in kvadricepske mišice, mišična oslabelost pri hoji. Huda hipovitaminoza D v kombinaciji s hipokalcemijo prispeva k razvoju proksimalne miopatije (bolnik težko stopi po stopnicah, se izvleče iz sedečega položaja, gloga postane negotova, raca). V hudih primerih je možna tetanija. Hipovitaminoza E povzroča miopatijo z degenerativnimi spremembami skeletnih mišic in miokarda, živčnih celic in jeter.

Hipovitaminoza D in s tem povezana kršitev absorpcije kalcija pri bolnikih z boleznimi trebušne slinavke vodita v razvoj osteopenije in osteoporoze. Pri hudem hipo- ali vitaminskem pomanjkanju D se pri odraslih razvije osteomalacija.

Pomanjkanje različnih vitaminov in mineralov vodi do razvoja sprememb v drugih organih in sistemih. Torej, s hipovitaminozo B1 morda razvoj periferne nevropatije, ki se kaže s tresenjem, občutkom otrplosti okončin, zmanjšano občutljivostjo, mišično oslabelostjo. Pojav mielopatije z ataksijo je možen s hipovitaminozo E. Najhujše spremembe v živčnem sistemu so značilne za pomanjkanje vitamina B12. Razvijajo se subakutna splošna degeneracija hrbtenjače, oslabljena globoka občutljivost, ataksija, spastična paraliza spodnjih okončin. Prsti prstov in prstov se lahko razvijejo s pomanjkanjem magnezija, kalcija, kalija. Možne motnje centralnega živčnega sistema. S PP hipovitaminozo je možna demenca, s hipovitaminozo E - ataksija, arefleksija in pomanjkanje vitamina B1 in krom - encefalopatija, s pomanjkanjem magnezija - zmedenost in depresija, s pomanjkanjem natrija - zmedenost in apatija, s pomanjkanjem kalija - letargija, apatija, zaspanost.

Pri bolnikih z različnimi boleznimi trebušne slinavke se lahko razvije nevrozo podoben sindrom. Zanj je značilna relativna revščina, enakomernost manifestacij, odvisnost tečaja od somatskega stanja. To je bolj značilno za bolnike s hiperencimatskim pankreatitisom. S hiperencimskim pankreatitisom je možen razvoj toksično-alergične encefalopatije trebušne slinavke..

Ena od manifestacij podhranjenosti pri bolnikih s patologijo trebušne slinavke je anemija. Razvija se kot posledica pomanjkanja železa, piridoksina (mikrocitna anemija), vitamina B12 in folna kislina (makrocitna anemija). Motena absorpcija bakra vodi v nevtropenijo in anemijo. Pomanjkanje fosforja povzroči hemolizo.

Hipovitaminoza E vodi v kršitev spolne funkcije (amenoreja pri ženskah, impotenca pri moških). Pomanjkanje joda vodi v razvoj hipotiroidizma. Pomanjkanje cinka, magnezija in bakra privede do razvoja "prehranske" diabetes mellitus. Dolgotrajna hipokalcemija lahko privede do nastanka sekundarnega hiperparatiroidizma.

Pomanjkanje kalcija, magnezija, kalija v telesu vodi do razvoja različnih variant aritmij. S pomanjkanjem selena se diagnosticira Keshan kardiomiopatija..

Podhranjenost lahko prispeva k nastanku urolitiaze pri bolnikih s patologijo trebušne slinavke. V črevesju se oksalati vežejo na kalcij. Nastanejo netopne soli, ki se izločajo z blatom. V nasprotju s hidrolizo in absorpcijo maščob nastajajo mila, ki se ne absorbirajo. Oksalati, ki ostanejo v črevesnem lumnu, se absorbirajo in izločajo ledvice. Razvija se oksalaturija, kar vodi do urolitiaze.

Pri bolnikih s podhranjenostjo trebušne slinavke je moten enterohepatični obtok žolčnih kislin. To vodi k nastanku žolčnih kamnov in razvoju žolčne kamne..

Poleg antropometrije in fizikalnih podatkov imajo pri diagnozi in oceni resnosti BEN pomembno vlogo tudi laboratorijsko-instrumentalni pregledi. V ta namen se uporablja določanje celotnega proteina, serumskih albuminov, transferrina, proteina, ki veže retinol, ceruloplazmina, karnitina. Ti kazalci označujejo visceralni bazen beljakovin. Poleg tega raziščite kazalnike, ki označujejo nespecifično odpornost telesa. Pomanjkanje beljakovin je eden pomembnih dejavnikov pri zmanjšanju odpornosti telesa na okužbe. Za odkrivanje podhranjenosti se določi vsebnost mineralov, elementov v sledovih, vitaminov v krvi, kazalcev rdečih krvnih celic in hemoglobina. V praksi drage in zapletene študije presnove mineralov in vitaminov niso vedno na voljo, za diagnozo eksokrine insuficience trebušne slinavke je treba uporabiti definicijo fekalne elastaze-1.

Med instrumentalnimi raziskovalnimi metodami pomembno mesto zaseda denzitometrija ledvene hrbtenice z določanjem mineralne gostote kosti. Bolj dostopne metode za oceno kostne gostote sta radiografija in računalniška tomografija.

Prvi korak pri zdravljenju podhranjenosti pri bolnikih s patologijo trebušne slinavke je pravilna prehrana. Posamezna prehrana, izbrana glede na stopnjo pankreasne insuficience, je bistvena sestavina terapije. Glavno merilo za pravilno izbiro prehrane je izboljšanje splošnega stanja pacienta in povečanje njegove telesne teže. Bolniki s kliniko za starost pri sestavljanju prehrane morajo povečati vsebnost kalorij v hrani. V hudih primerih zunanje insuficience trebušne slinavke je potrebno parenteralno jemanje vitaminov, topnih v vodi in maščobi. Nekateri bolniki zahtevajo imenovanje elementov v sledovih. Večkrat na teden je možna uvedba posebnih prehranskih mešanic.

Pri zdravljenju insuficience trebušne slinavke glavno mesto zaseda nadomestno zdravljenje z encimskimi pripravki. Za zagotovitev zadostne hidrolize in absorpcije maščob mora biti v dvanajstniku vsaj 30 tisoč enot aktivne lipaze. Glede na to je običajna terapija za zunanjo insuficienco trebušne slinavke 25–40 tisoč enot FIP ​​lipaze z vsakim glavnim obrokom. Vsak vmesni obrok (prigrizek, popoldanski prigrizek itd.) Mora spremljati 10–25 tisoč enot lipaze FIP. Enzimske pripravke je treba jemati med obrokom ali takoj po njem. Vendar je treba upoštevati, da samo klinično izboljšanje ni dovolj za normalizacijo trofološkega statusa bolnikov. Prizadevati si je treba za normalizacijo prehranskega stanja, kadar ni nevarnosti napredovanja vseh zgoraj omenjenih sprememb.