Sladkorna bolezen tipa 1 pri odraslih

Diabetes mellitus je velik zdravstveni in socialni problem po vsem svetu. To je posledica njegove široke razširjenosti, resnosti poznih zapletov, visokih stroškov diagnostike in zdravljenja, ki so bolnikom nujni vse življenje.

Diabetes mellitus je velik zdravstveni in socialni problem po vsem svetu. To je posledica njegove široke razširjenosti, resnosti poznih zapletov, visokih stroškov diagnostike in zdravljenja, ki so bolnikom nujni vse življenje.

Po ocenah strokovnjakov Svetovne zdravstvene organizacije danes skupno število bolnikov z vsemi oblikami sladkorne bolezni presega 160 milijonov ljudi. Vsako leto je število na novo diagnosticiranih primerov 6–10% glede na skupno število bolnikov, tako da se število ljudi, ki trpijo za to boleznijo, podvoji na vsakih 10–15 let. Sladkorna bolezen tipa 1 je najtežja oblika sladkorne bolezni, saj predstavlja največ 10% vseh primerov bolezni. Najvišjo incidenco opazimo pri otrocih, starih od 10 do 15 let - 40,0 primerov na 100 tisoč ljudi.

Mednarodni strokovni odbor, ustanovljen leta 1995 s podporo Ameriškega diabetičnega združenja, je predlagal novo razvrstitev, ki je v večini držav sveta sprejeta kot priporočni dokument [10, 12]. Glavna ideja sodobne klasifikacije diabetesa je jasna identifikacija etiološkega dejavnika razvoja sladkorne bolezni [15].

Diabetes mellitus tipa 1 je presnovna (presnovna) bolezen, za katero je značilna hiperglikemija, ki temelji na uničenju β-celic, kar vodi v absolutno pomanjkanje insulina. To obliko sladkorne bolezni so prej imenovali izraz "od insulina odvisen diabetes mellitus" ali "juvenile diabetes mellitus". Uničenje β-celic v večini primerov med evropskim prebivalstvom je avtoimunske narave (ki vključuje celični in humoralni del imunskega sistema) in je posledica prirojene odsotnosti ali izgube tolerance na avtoantigene β-celic [8].

Številni genetski predisponirajoči dejavniki vodijo do avtoimunskega uničenja β-celic. Bolezen ima jasno povezavo s sistemom HLA, z genoma DQ A1 in DQ B1, pa tudi z DR B1. Aleli HLA DR / DQ so lahko predispozicijski in zaščitni [4].

Sladkorna bolezen tipa 1 se pogosto kombinira z drugimi avtoimunskimi boleznimi, kot so Gravesova bolezen (difuzni strupeni goiter), avtoimunski tiroiditis, Addisonova bolezen, vitiligo in anemija pernicitoze. Sladkorna bolezen tipa 1 je lahko sestavni del kompleksa avtoimunskega sindroma (avtoimunski poliglandularni sindrom tipa 1 ali 2, "kruti človeški sindrom").

Če povzamemo do zdaj pridobljene klinične in eksperimentalne podatke, lahko predstavimo naslednji koncept patogeneze sladkorne bolezni tipa 1. Kljub pojavu akutnega nastanka se sladkorna bolezen tipa 1 razvija postopoma. Latentno obdobje lahko traja več let. Klinični simptomi se pojavijo šele po uničenju 80% β-celic. Obdukcijska študija tkiva trebušne slinavke pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 razkrije pojave insulina, specifično vnetje, za katerega je značilna infiltracija otočkov z limfociti in monociti.

Za najzgodnejše faze predkliničnega obdobja sladkorne bolezni tipa 1 je značilen pojav klonov avtoreaktivnih T-limfocitov, ki proizvajajo citokine, kar vodi v uničenje β-celic. Trenutno se inzulin, glutamat dekarboksilaza, protein toplotnega šoka 60 in fogrin štejejo za primarne primarne avtoantigene, ki pod določenimi pogoji povzročajo proliferacijo citotoksičnih T limfocitov..

Kot odziv na uničenje β-celic plazemske celice izločajo avtoantitela na različne β-celične antigene, ki ne sodelujejo neposredno v avtoimunski reakciji, ampak kažejo na prisotnost avtoimunskega procesa. Ta avtoprotitelesa spadajo v razred imunoglobulinov G in veljajo za imunološke označevalce avtoimunske poškodbe β-celic. Izolirana celična avtoprotitelesa so izolirana (ICA - skupek avtoprotiteles proti različnim citoplazemskim antigenom β-celic), specifičnih za β-celice avtoantitelij na inzulin, protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (GAD), za fosfotirozin fosfatazo (IA-2), fosfogirozinfosfatafosfos (AA-2). Avtoantititelesa proti β-celičnim antigenom so najpomembnejši označevalci avtoimunske destrukcije β-celic in se pojavijo pri tipičnem diabetesu tipa 1 veliko prej, kot se razvije klinična slika sladkorne bolezni [4, 6]. Autoantititelesa za otoške celice se pojavijo v serumu 5-12 let pred prvimi kliničnimi manifestacijami diabetes mellitusa, njihov titer se poveča v pozni fazi predkliničnega obdobja.

Pri razvoju sladkorne bolezni tipa 1 ločimo 6 stadij, začenši z genetsko nagnjenostjo in končanjem do popolnega uničenja β-celic [1].

Za 1. fazo - genetsko nagnjenost - je značilna prisotnost ali odsotnost genov, povezanih s sladkorno boleznijo tipa 1. Prva stopnja se izvaja pri manj kot polovici gensko identičnih dvojčkov in v 2–5% bratov in sester. Zelo pomembna je prisotnost antigenov HLA, zlasti razreda II - DR 3, DR 4 in DQ.

2. faza - začetek avtoimunskega procesa. Zunanji dejavniki, ki lahko igrajo sprožilec pri razvoju avtoimunske poškodbe β-celic, so lahko: virusi (virus Coxsackie B, rdečk, mumps, citomegalovirus, virus Epstein-Barr), zdravila, stresni dejavniki, prehranski dejavniki (uporaba mlečnih mešanic ki vsebujejo živalske beljakovine; izdelki, ki vsebujejo nitrozamine). Dejstvo izpostavljenosti različnim dejavnikom okolja je mogoče ugotoviti pri 60% bolnikov z na novo diagnosticirano sladkorno boleznijo tipa 1.

3. stopnja - razvoj imunoloških motenj. V krvi lahko odkrijemo specifična avtoprotitelesa proti različnim β-celičnim strukturam: avtoprotitelesa insulina (IAA), ICA, GAD, IA2 in IA2b. V 3. fazi pride do kršitve funkcije β-celic in kot posledica zmanjšanja mase β-celic izguba prve faze izločanja insulina, ki se lahko diagnosticira z intravenskim testom tolerance na glukozo.

Za stopnjo 4 - izrazite imunološke motnje - je značilna motena toleranca za glukozo, vendar ni kliničnih znakov sladkorne bolezni. Peroralni test za toleranco za glukozo (OGTT) pokaže povečanje glukoze na tešče in / ali 2 uri po OGTT.

Na 5. stopnji opazimo klinično manifestacijo bolezni, saj do tega trenutka večina β-celic (več kot 80%) umre. Preostala nizka sekrecija C-peptida vztraja več let in je pomemben dejavnik pri vzdrževanju metabolične homeostaze. Klinične manifestacije bolezni odražajo stopnjo pomanjkanja insulina..

Za 6. stopnjo je značilna popolna izguba funkcionalne aktivnosti β-celic in zmanjšanje njihovega števila. Ta stopnja se diagnosticira ob prisotnosti visoke ravni glikemije, nizke ravni C-peptida in v odsotnosti odziva med testom z obremenitvijo. Ta stopnja se imenuje "totalna" diabetes. Zaradi dokončnega uničenja β-celic v tej fazi se včasih opazi znižanje titra protiteles proti otoškim celicam ali njihovo popolno izginotje..

Razlikujemo tudi idiopatski diabetes mellitus tipa 1, pri katerem pride do zmanjšanja delovanja β-celic z razvojem simptomov insulinopenije, vključno s ketozo in ketoacidozo, vendar ni imunoloških označevalcev avtoimunskega uničenja β-celic. Ta podvrsta diabetes mellitusa najdemo predvsem med bolniki afriških ali azijskih ras. Ta oblika sladkorne bolezni ima jasno dednost. Absolutna potreba po nadomestni terapiji pri takih bolnikih se lahko pojavi in ​​izgine sčasoma..

Kot kažejo populacijske študije, je sladkorna bolezen tipa 1 med odraslo populacijo veliko pogostejša, kot so mislili prej. V 60% primerov se sladkorna bolezen tipa 1 razvije po 20 letih. Prvenec sladkorne bolezni pri odraslih ima lahko drugačno klinično sliko. V literaturi je opisan asimptomatski razvoj sladkorne bolezni tipa 1 [13] pri sorodnikih bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 in druge stopnje sorodstva s pozitivnim titrom avtoprotiteles do β-celičnih antigenov, ko so sladkorno bolezen diagnosticirali le na podlagi rezultatov oralnega testa za toleranco na glukozo.

Klasična varianta poteka diabetesa tipa 1 z razvojem stanja ketoacidoze ob nastanku bolezni se pojavlja tudi pri odraslih [6]. Opisan je razvoj diabetesa tipa 1 v vseh starostnih skupinah, do devetega desetletja življenja [12].

V značilnih primerih ima prvenec sladkorne bolezni tipa 1 izrazite klinične simptome, kar odraža pomanjkanje insulina v telesu. Glavni klinični simptomi so: suha usta, žeja, hitro uriniranje, izguba teže. Pogosto je začetek bolezni tako akuten, da lahko pacienti natančno navedejo mesec, včasih pa tudi dan, ko so prvič pokazali zgoraj navedene simptome. Hitro, včasih tudi do 10-15 kg na mesec, brez očitnega razloga je hujšanje tudi eden glavnih simptomov sladkorne bolezni tipa 1. V nekaterih primerih pred boleznijo pride do hude virusne okužbe (gripe, mumpsa itd.) Ali stresa. Bolniki se pritožujejo nad močno šibkostjo, utrujenostjo. Avtoimunska diabetes se običajno začne pri otrocih in mladostnikih, vendar se lahko razvije v kateri koli starosti..

Če imate simptome diabetesa, so za potrditev klinične diagnoze potrebni laboratorijski testi. Glavni biokemični znaki sladkorne bolezni tipa 1 so: hiperglikemija (praviloma se določi visok odstotek krvnega sladkorja), glukozurija, ketonurija (prisotnost acetona v urinu). V hudih primerih dekompenzacija metabolizma ogljikovih hidratov vodi do razvoja diabetične ketoacidotske kome.

Diagnostična merila za sladkorno bolezen:

  • plazemska glukoza na tešče večja od 7,0 mmol / L (126 mg%);
  • kapilarna glukoza v krvi na tešče več kot 6,1 mmol / l (110 mg%);
  • plazemska glukoza (kapilarna kri) 2 uri po jedi (ali nalaganje 75 g glukoze) več kot 11,1 mmol / l (200 mg%).

Določanje ravni C-peptida v serumu nam omogoča oceniti funkcionalno stanje β-celic in v dvomljivih primerih razlikovati sladkorno bolezen tipa 1 od sladkorne bolezni tipa 2. Merjenje ravni C-peptida je bolj informativno v primerjavi z nivojem insulina. Pri nekaterih bolnikih lahko pri prvi vrsti sladkorne bolezni tipa 1 opazimo normalno bazalno raven C-peptida, vendar se med stimulacijskimi testi ne poveča, kar potrjuje nezadostno sekretorno sposobnost β-celic. Glavni markerji, ki potrjujejo avtoimunsko uničenje β-celic, so avtoantitelesa proti β-celičnim antigenom: avtoantitelesa proti GAD, ICA, inzulin. Autoantititelesa za otoške celice so prisotne v serumu pri 80–95% bolnikov z na novo diagnosticirano sladkorno boleznijo tipa 1 in pri 60–87% posameznikov v predkliničnem obdobju bolezni.

Napredovanje uničenja β-celic pri avtoimunskem diabetesu mellitusu (diabetes tipa 1) se lahko razlikuje [7].

V otroštvu se izguba β-celic zgodi hitro in do konca prvega leta bolezni preostala funkcija zbledi. Pri otrocih in mladostnikih se klinična manifestacija bolezni praviloma nadaljuje s pojavi ketoacidoze. Vendar pa imajo odrasli tudi počasi progresivni diabetes mellitus tipa 1, ki ga v literaturi opisujejo kot počasi progresivno avtoimunsko sladkorno bolezen pri odraslih - latentna avtoimunska diabetes pri odraslih (LADA).

Počasna progresivna avtoimuna sladkorna bolezen pri odraslih (LADA)

To je posebna različica razvoja sladkorne bolezni tipa 1, opažene pri odraslih. Klinična slika sladkorne bolezni tipa 2 in LADA na začetku bolezni je podobna: nadomestilo za presnovo ogljikovih hidratov se doseže s prehrano in / ali uporabo peroralnih zdravil za zniževanje sladkorja, šele nato v obdobju, ki lahko traja od 6 mesecev do 6 let, opazimo dekompenzacijo presnove ogljikovih hidratov in se razvije potreba po insulinu [18, devetnajst]. Obsežen pregled teh bolnikov razkrije genetske in imunološke označevalce, značilne za sladkorno bolezen tipa 1.

Naslednji simptomi so značilni za LADA:

  • prvenec, ponavadi nad 25 let;
  • klinična slika diabetesa tipa 2 brez debelosti;
  • na začetku - zadovoljiv metabolični nadzor, dosežen z uporabo prehrane in peroralnih hipoglikemičnih sredstev;
  • razvoj potreb po insulinu v obdobju od 6 mesecev do 10 let (v povprečju od 6 mesecev do 6 let);
  • prisotnost markerjev sladkorne bolezni tipa 1: nizka raven C-peptida; prisotnost avtoantiteljev na β-celične antigene (ICA in / ali GAD); prisotnost alelov HLA z velikim tveganjem za sladkorno bolezen tipa 1.

Praviloma bolniki z LADA nimajo žive klinične slike prvega diabetesa tipa I, ki je značilen za otroke in mladostnike. V prvencu je LADA „zamaskirana“ in je sprva razvrščena kot sladkorna bolezen tipa 2, saj je proces avtoimunskega uničenja β-celic pri odraslih lahko počasnejši kot pri otrocih. Simptomi bolezni se izbrišejo, ni hude polidipsije, poliurije, hujšanja in ketoacidoze. Tudi prekomerna teža ne izključuje razvoja LADA. Delovanje β-celic počasi izgini, včasih v več letih, kar preprečuje razvoj ketoacidoze in pojasni zadovoljivo kompenzacijo presnove ogljikovih hidratov ob jemanju PSSP v prvih letih bolezni. V takih primerih je diagnoza diabetesa tipa 2 napačno postavljena. Postopnost razvoja bolezni vodi v dejstvo, da bolniki prepozno poiščejo zdravniško pomoč in se uspejo prilagoditi razvijajoči se dekompenzaciji presnove ogljikovih hidratov. V nekaterih primerih bolniki pridejo k zdravniku po 1–1,5 letih od začetka bolezni. V tem primeru se odkrijejo vsi znaki ostrega pomanjkanja insulina: nizka telesna teža, velika glikemija, pomanjkanje učinka PSSP. P. Z. Zimmet (1999) je za to podvrsto sladkorne bolezni tipa 1 podal naslednjo definicijo: „Avtoimunski diabetes, ki se razvije pri odraslih, se morda klinično ne razlikuje od sladkorne bolezni tipa 2 in lahko kaže na počasno poslabšanje metaboličnega nadzora s poznejšim razvojem odvisnosti od insulina“ [23]. Poleg tega prisotnost glavnih imunoloških označevalcev sladkorne bolezni tipa 1 pri bolnikih z avtoantiteli na β-celične antigene, skupaj z nizko bazalno in stimulirano raven C-peptida omogoča diagnozo počasi progresivne avtoimunske sladkorne bolezni pri odraslih [21].

Glavna diagnostična merila za LADA:

  • prisotnost avtoprotiteles proti GAD in / ali ICA;
  • nizka bazalna in stimulirana raven C-peptida;
  • prisotnost alelov HLA visoko tvegane sladkorne bolezni tipa 1.

Prisotnost avtoantiteljev na β-celičnih antigenih pri bolnikih s klinično sliko diabetesa tipa II na začetku bolezni ima visoko prognostično vrednost glede na razvoj potrebe po insulinu [20, 22]. Rezultati britanske študije prospektivne sladkorne bolezni (UKPDS), ki je pregledala 3.672 bolnikov z začetno diagnozo sladkorne bolezni tipa 2, so pokazali, da imajo mladi pacienti najvišjo napovedno vrednost za protitelesa proti ICA in GAD (tabela 1).

Po P. Zimmetu je razširjenost LADA približno 10-15% med vsemi bolniki z diabetesom mellitusom, približno 50% primerov pa se pojavi pri sladkorni bolezni tipa 2 brez debelosti.

Rezultati naše študije so pokazali [3], da imajo bolniki, stari od 30 do 64 let, ki imajo klinično sliko sladkorne bolezni tipa 2 brez debelosti v debiju bolezni, pomembno zmanjšanje telesne teže (15,5 ± 9,1 kg) in sočasne avtoimunske bolezni ščitnice žleze (DTZ ali AIT), predstavljajo visoko tvegano skupino za razvoj LADA. Za pravočasno diagnozo LADA je potrebna določitev avtoantiteljev na GAD, ICA in inzulin pri tej kategoriji bolnikov. Najpogosteje protitelesa proti GAD odkrijemo z LADA (po naših podatkih pri 65,1% bolnikov z LADA) v primerjavi s protitelesi proti ICA (pri 23,3% LADA) in inzulinu (pri 4,6% bolnikov). Prisotnost kombinacije protiteles ni značilna. Titer protiteles proti GAD pri bolnikih z LADA je nižji kot pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 z enakim trajanjem bolezni.

Ohranjanje lastnega preostalega izločanja insulina pri bolnikih z diabetesom mellitusom tipa 1 je zelo pomembno, ker je treba opozoriti, da se v teh primerih bolezen izvaja bolj stabilno, kronični zapleti pa se razvijejo počasneje in pozneje. Razpravlja se o pomenu C-peptida pri razvoju poznih zapletov diabetesa mellitusa [6]. V poskusu so ugotovili, da C-peptid izboljšuje delovanje ledvic in izkoristek glukoze. Odkrili so, da infuzija majhnih odmerkov biosintetskega C-peptida lahko vpliva na mikrocirkulacijo v človeškem mišičnem tkivu in ledvični funkciji.

Za določitev LADA je med bolniki s sladkorno boleznijo tipa 1 prikazana širša imunološka študija, zlasti v odsotnosti debelosti, zgodnji neučinkovitosti MSS. Glavna diagnostična metoda je določanje avtoantitelij proti GAD in ICA.

Posebna skupina pacientov, ki potrebujejo tudi natančno pozornost in kjer je treba določiti avtoantitelesa proti GAD in ICA, so ženske z gestacijskim diabetesom mellitusom (GDM). Ugotovljeno je bilo, da 2% žensk z gestacijskim diabetesom mellitus razvije sladkorno bolezen tipa 1 v 15 letih. Etiopatogenetski mehanizmi razvoja GDM so zelo raznoliki, zdravnik pa vedno obstaja dilema: GDM je začetna manifestacija diabetesa tipa 1 ali tipa 2. McEvoy in sod. objavili podatke o visoki incidenci avtoantitelij na ICA med domorodnimi in afroameriškimi ženskami v Ameriki. Po drugih podatkih je bila med finskimi ženskami z anamnezo GDM prevalenca avtoantitelij na ICA in GAD 2,9 oziroma 5%. Tako lahko pri bolnikih z GDM pride do počasnega razvoja inzulinsko odvisnega diabetesa mellitusa, kot pri sladkorni bolezni LADA. Pregled bolnikov z GDM za določitev avtoantitelij na GAD in ICA omogoča izolacijo bolnikov, ki potrebujejo inzulin, kar bo omogočilo optimalno kompenzacijo za presnovo ogljikovih hidratov.

Glede na etiopatogenetske mehanizme razvoja LADA postane potreba po terapiji z insulinom pri teh bolnikih očitna [14, 17], medtem ko zgodnja terapija z insulinom ni namenjena le kompenzaciji presnove ogljikovih hidratov, temveč omogoča dolgotrajno ohranjanje bazalne sekrecije inzulina na zadovoljivi ravni. Uporaba pripravkov derivatov sulfonilsečnine pri bolnikih z LADA pomeni povečano obremenitev β-celic in njihovo hitrejše izčrpavanje, zdravljenje pa mora biti usmerjeno v ohranjanje preostalega izločanja insulina, oslabitev avtoimunske uničenja β-celic. V zvezi s tem je uporaba sekretogenov pri bolnikih z LADA patogenetsko neupravičena.

Po klinični manifestaciji je pri večini bolnikov z značilno klinično sliko sladkorne bolezni tipa 1, od 1 do 6 mesecev, prehodno zmanjšanje potrebe po insulinu povezano z izboljšanjem funkcije preostalih β-celic. To je obdobje klinične remisije bolezni ali medenih tednov. Potrebe po eksogenem insulinu so znatno zmanjšane (manj kot 0,4 PIECES / kg telesne teže), v redkih primerih je možen celo popolni odvzem insulina. Razvoj remisije je izrazita značilnost prvega diabetesa tipa 1 in se pojavlja v 18–62% primerov na novo diagnosticirane sladkorne bolezni tipa 1. Trajanje remisije je od nekaj mesecev do 3-4 let.

Ko bolezen napreduje, se potreba po eksogeno danem insulinu povečuje in znaša 0,7–0,8 U / kg telesne teže. Med puberteto se lahko potrebe po insulinu znatno povečajo - do 1,0–2,0 U / kg telesne teže. S povečanjem trajanja bolezni zaradi kronične hiperglikemije se razvijejo mikro- (retinopatija, nefropatija, polinevropatija) in makrovaskularni zapleti diabetesa mellitusa (poškodbe koronarnih, možganskih in perifernih žil). Glavni vzrok smrti je odpoved ledvic in zapleti ateroskleroze..

Sladkorna bolezen tipa 1

Cilj zdravljenja sladkorne bolezni tipa 1 je doseči ciljne vrednosti glikemije, krvnega tlaka in ravni lipidov v krvi (tabela 2), ki lahko znatno zmanjšajo tveganje za nastanek mikro- in ožilja, ter izboljšajo kakovost življenja bolnikov.

Rezultati večcentričnega randomiziranega preskušanja Diabetes Control and Complication Trail (DCCT) so prepričljivo pokazali, da dober nadzor glikemije zmanjšuje pojavnost zapletov sladkorne bolezni. Tako je znižanje glikohemoglobina (HbA1c) z 9 na 7% povzročilo zmanjšanje tveganja za razvoj diabetične retinopatije za 76%, nevropatije - za 60%, mikroalbuminurije - za 54%.

Zdravljenje sladkorne bolezni tipa 1 vključuje tri glavne sestavine:

  • dietna terapija;
  • psihične vaje;
  • terapija z insulinom;
  • trening in samokontrola.

Dietna terapija in vadba

Pri zdravljenju sladkorne bolezni tipa 1 je treba iz vsakodnevne prehrane izključiti živila, ki vsebujejo lahko prebavljive ogljikove hidrate (sladkor, med, sladke slaščice, sladke pijače, marmelada). Potrebno je nadzorovati porabo (štetje enot kruha) naslednjih izdelkov: žita, krompir, koruza, tekoči mlečni izdelki, sadje. Dnevno vsebnost kalorij naj bi zajemalo 55-60% zaradi ogljikovih hidratov, 15-20% - zaradi beljakovin in 20-25% - zaradi maščob, delež nasičenih maščobnih kislin pa ne sme biti večji od 10%.

Režim telesne aktivnosti mora biti čisto individualen. Ne pozabite, da vadba poveča občutljivost tkiv na inzulin, zmanjša raven glikemije in lahko privede do razvoja hipoglikemije. Tveganje za hipoglikemijo narašča med vadbo in v 12–40 urah po dolgotrajnih močnih fizičnih naporih. Pri lahki in zmerni vadbi, ki traja največ 1 uro, je potreben dodaten vnos lahko prebavljivih ogljikovih hidratov pred športom in po njem. Z zmerno dolgotrajnim (več kot 1 uro) in intenzivnim telesnim naporom je potrebno prilagajanje odmerka insulina. Pred vadbo, med in po vadbi je treba izmeriti raven glukoze v krvi.

Vseživljenjska nadomestna terapija je glavni pogoj za preživetje bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 in ima ključno vlogo pri vsakodnevnem zdravljenju te bolezni. Pri predpisovanju insulina lahko uporabimo različne načine. Trenutno je običajno razlikovati med tradicionalnimi in intenzivnimi režimi zdravljenja z insulinom..

Glavna značilnost tradicionalnega režima zdravljenja z insulinom je pomanjkanje prilagodljivega odmerka insulina, ki ga dajemo nivoju glikemije. V tem primeru običajno ni samokontrole glukoze v krvi.

Rezultati večcentričnega DCCT so prepričljivo dokazali prednost intenzivne terapije z insulinom pri kompenzaciji presnove ogljikovih hidratov pri sladkorni bolezni tipa 1. Intenzivirana inzulinska terapija vključuje naslednje točke:

  • osnovno-bolusni princip terapije z insulinom (več injekcij);
  • načrtovano število krušnih enot na obrok (liberalizacija prehrane);
  • samonadzor (spremljanje glukoze v krvi čez dan).

Za zdravljenje sladkorne bolezni tipa 1 in preprečevanje žilnih zapletov so izbirna zdravila genetsko zasnovana človeška insulina. Svinjski in človeški polsintetični insulini, pridobljeni iz svinjine, so slabše kakovosti v primerjavi z gensko inženirsko oblikovanimi ljudmi.

Na tej stopnji izvajanje insulinske terapije vključuje uporabo insulinov z različnim trajanjem delovanja [2]. Za ustvarjanje osnovne ravni inzulina uporabimo srednje ali dolgo delujoče insuline (približno 1 ie na uro, kar v povprečju znaša 24–26 ie na dan). Za uravnavanje ravni glikemije po obroku se uporabljajo kratki ali ultra kratki insulini v odmerku 1-2 ENOT na 1 enoto kruha (tabela 3).

Ultra kratkoročno delujoči insulini (humalog, novorapid), kot tudi dolgo delujoči insulini (lantus) so analogi insulina. Analogi inzulina so posebej sintetizirani polipeptidi, ki imajo biološko aktivnost inzulina in imajo številne vnaprej določene lastnosti. To so najbolj obetavni inzulinski pripravki v smislu intenzivnejše terapije z insulinom. Analogi insulinskega humaloga (Lyspro, družba Lilly) in Novorapid (aspart, podjetje Novo Nordisk) so zelo učinkoviti za uravnavanje postprandialne glikemije. Z njihovo uporabo se zmanjša tudi tveganje za nastanek hipoglikemije med obroki. Lantus (insulin glargin, podjetje Aventis) je proizveden z rekombinantno tehnologijo DNA, ki uporablja nepatogeni laboratorijski sev Escherichia coli (K12) kot organizem proizvajalec in se razlikuje od humanega insulina po tem, da je aminokislina asparagin iz položaja A21 nadomeščena z glicinom in 2 molekuli arginina dodani v C -konca verige B. Te spremembe so omogočile doseganje brez vrha, s konstantnim profilom koncentracije delovanja insulina 24 ur na dan.

Nastale so že pripravljene mešanice človeških insulinov različnih akcij, kot so mešanica (30/70), nečloveški glavnik (25/75, 30/70) itd., Ki so stabilne mešanice kratkega in dolgotrajnega insulina v vnaprej določenih razmerjih.

Inzulinske injekcijske brizge za enkratno uporabo se uporabljajo za dajanje insulina (U-100 za injiciranje insulina v koncentraciji 100 PIECES / ml in U-40 za inzulin v koncentraciji 40 PIECES / ml), injekcijske peresnike (Novopen, Humapen, Optipen, Bd-pena, Plivapen) in inzulinske črpalke. Vsem otrokom in mladostnikom s sladkorno boleznijo tipa 1, pa tudi nosečnicam z diabetesom, bolnikom z oslabljenim vidom in amputacijo spodnjih okončin zaradi sladkorne bolezni je treba priskrbeti injekcijsko pero.

Brez rednega samonadzora in prilagajanja odmerka insulina je doseganje ciljnih vrednosti glikemije nemogoče. Bolniki s sladkorno boleznijo tipa 1 morajo večkrat na dan samostojno nadzorovati glikemijo, za kar ne smejo uporabljati samo glukometrov, temveč tudi testne trakove za vizualno določanje krvnega sladkorja (Glukohrom D, Betachek, Suprim plus).

Za zmanjšanje pojavnosti mikro- in makro-vaskularnih zapletov sladkorne bolezni je pomembno doseči in vzdrževati normalno raven presnove lipidov in krvnega tlaka [9].

Ciljna raven krvnega tlaka za diabetes tipa 1 v odsotnosti proteinurije je BP 4,0 mmol / L, HDL 1,2 mmol / L, trigliceridi

I. V. Kononenko, kandidat medicinskih znanosti
O. M. Smirnova, doktorica medicinskih znanosti, profesor
Endokrinološki raziskovalni center RAMS, Moskva

Sladkorna bolezen tipa 1: simptomi in zdravljenje sladkega obolenja

"Tihi morilec" - tako se danes imenuje sladkorna bolezen tipa 1. Približno 25% ljudi s to boleznijo sploh ne sumi nanjo..

Ne zavedajo se znakov, so zaposleni s trenutnimi zadevami, ko jim resna bolezen postopoma uniči življenje..

Sladkorna bolezen tipa 1, njeni simptomi in zdravljenje zahtevajo resno preučitev in preučevanje, saj gre za odstopanje od norme endokrinega sistema, s stalnim zvišanjem glukoze v krvi.

Za diabetes tipa 1 so značilne težave s popolno ali relativno pomanjkanjem insulina.

Znaki sladkorne bolezni tipa 1

Pri mladih, mlajših od 25 let, lahko razvoj bolezni poteka zelo počasi, vendar je pri tej starosti bolezen veliko težja.

Po 45 letih začne bolezen napredovati in vedno bolj intenzivno naraščati..

Če je kdo od vaših sorodnikov kdaj trpel takšno bolezen, je nujno, da enkrat na leto naredite teste za sladkor, ker vir je lahko dedna.

Po zadnjih raziskavah je razvoj sladkorne bolezni pri ženskah večkrat verjetneje vplival na srčno-žilni sistem in posledično vodi do srčnega infarkta kot pri moških.

Obstaja neke vrste scenarij, v katerem se bolezen razvije:

  • Β celice trebušne slinavke so dovzetne za uničenje. Celice so odgovorne za vzdrževanje imunosti in umrejo, ko trpijo zaradi norice, ošpic, rdečk ali drugih nalezljivih bolezni. Možno je, da toksini vstopijo v telo, kar negativno vpliva na vitalno aktivnost celice;
  • Izjemen čustveni stres. Oseba je dovzetna za poslabšanje tegobe po močnem šoku, ki se je pred tem usihala zaradi dednosti ali virusov;
  • Vnetni proces trebušne slinavke, ki ga spremlja pomanjkanje inzulina;
  • Zavračanje β-celic imunskega sistema in njihovo dojemanje kot tuje;
  • Popolno uničenje β-celic in jasni znaki sladkorne bolezni.

Klinična slika diabetesa tipa 1 je določena s številnimi izrazitimi znaki, ki se dobro manifestirajo pri vseh, ne glede na starost prvega leta.

  • Manifestacija suhih ust, žeje. V tem obdobju lahko oseba spije do 5 litrov vode na dan in se ne napije;
  • Vonj acetona iz ust;
  • Apetit se močno poveča in telo hitro izgubi težo in težo;
  • Poliurija ali pogosto uriniranje. (Še posebej ponoči);
  • Slaba regeneracija celic, rane na telesu se boleče zdravijo dolgo;
  • Nastanek in napredovanje glivičnih bolezni, nastanek vrenja, suha koža, luščenje.

Običajno se prvenec začne 3-4 tedne po virusni bolezni..

Simptomi pri moških in ženskah, ali obstaja razlika?

Poleg vseh zgornjih simptomov, ki se enako manifestirajo pri moških in ženskah, obstajajo tudi patologije izključno moške in ženske.

Simptomi sladkorne bolezni pri ženskah ne zanemarjajo reproduktivnega sistema. Ženske s to diagnozo trpijo za kronično želodcem, saj visoka vsebnost sladkorja v telesu zagotavlja najbolj "pravilno" okolje za množenje različnih glivičnih bolezni.

Klinični znaki sladkorne bolezni pri moških se praktično ne razlikujejo od simptomov pri ženskah, razen težav s potenco, ki jih povzročajo angiopatija in nevropatija, prizadenejo vse krvne žile in živčna vlakna. Težave z erektilno disfunkcijo se lahko pojavijo zaradi velikega sproščanja ketonskih teles v kri. Klinične študije odkrijejo majhen odstotek sprememb v semenski tekočini, zaradi povečanega sladkorja semenčice zaradi tega izgubijo svojo aktivnost.

Začetek diabetesa mellitusa tipa 1 je pri odraslih moških po štiridesetih veliko lažji kot pri tistih, ki so bolezen prehiteli pred 25. letom. Bolniki po 25 letih imajo manjše potrebe po injekcijah insulina, poleg tega pa so manj nagnjeni k tako resnim zapletom, kot je ketoacidoza.

Zakaj se to dogaja?

Žeja (poliurija)

S sladkorno boleznijo raven sladkorja nenehno narašča, kar pomeni, da postane njegova koncentracija v telesu veliko višja.

Skušati se spoprijeti s to težavo, naše telo odstranjuje odvečno glukozo skozi urin. Ledvice se ne morejo spoprijeti s povečano koncentracijo sladkorja v urinu in tega ne dovolijo.

Od tod tudi sklep: količina tekočine, ki jo je treba odstraniti, mora biti velika, da se zmanjša koncentracija.

Torej mora pacient porabiti več tekočine. Pojavi se simptom "žeje in suhosti". Ledvice začnejo delovati, kar povzroča stalen nagon po uriniranju. Pogosti izleti čez noč so lahko prvi znaki nastanka bolezni..

V ustih diši po acetonu

Znaki sladkorne bolezni tipa 1 lahko kažejo močan vonj acetona iz ust.

Do tega pride, ko v krvi primanjkuje insulina ali je njegovo delovanje pomanjkljivo, glukoze krvne celice ne absorbirajo, kar pomeni, da celice preidejo na samozadostnost in se prehranjujejo z maščobnimi zalogami telesa.

Hkrati se predelana maščoba pretvori v ketonska telesa, ki nasičijo kri v velikih količinah (ocetoocetna kislina). Večja kot je koncentracija ketonskih teles, močnejši je vonj.

Povečan apetit

Kljub temu, da je telo več kot preskrbljeno z glukozo, so celice podvržene "stradanju" zaradi pomanjkanja inzulina, kar prispeva k njegovi prebavljivosti. Celice pošljejo signal možganskim celicam in človek ima močan občutek lakote. Pacient nenehno dobro poje, a hrana telo ne absorbira. Dokler se inzulin ne povrne v normalno stanje, povečan apetit ne preneha, medtem ko se telo lahko izčrpa in razvije ketoacidozo.

Rane slabo zacelijo

Ko se koža zaceli, se celice zdravega telesa razdelijo in rastejo na poškodovanih mestih.

S sladkorno boleznijo se poveča toksičnost za kri, ki negativno vpliva na stene krvnih žil (predelava odvečne glukoze).

Zato se vsi postopki regeneracije upočasnijo, celjenje ran traja veliko dlje.

Diagnostika

Za zdravnike diagnosticiranje bolezni praviloma ni težko. Bolniki se zaradi zunanje nevidnosti bolezni obrnejo prepozno, ko so vsi znaki že jasno prepoznani.

Prva stvar, za katero se zdravnik zateče, je imenovanje številnih krvnih in urinskih testov za sladkor, pa tudi za glicirani hemoglobin. Na podlagi rezultatov se postavi diagnoza za prisotnost bolezni, njene vrste.

Formalno se diagnoza opravi v laboratoriju. Če pa so rezultati takšni, da že osnovni krvni test iz prsta kaže močno odstopanje od norme, potem je zdravljenje predpisano takoj, ne da bi čakali na rezultate drugih testov iz laboratorija.

Nosečnice z najmanjšim povišanjem sladkorja v telesu diagnosticirajo sladkorno bolezen nosečnic (gestacijske), da takoj začnejo zdravljenje in odpravijo tveganje za plod, ne da bi čakale na potrjene teste.

Koristni video

Več o simptomih bolezni preberite v našem videoposnetku:

Na koncu želim poudariti, da je prvenec bolezni in resnih zapletov s to diagnozo lažje preprečiti kot zdraviti.

Sladkorni testi enkrat letno bodo pomagali preprečiti resne zdravstvene posledice..

Sladkorna bolezen in prvi znaki bolezni

Diabetes mellitus lahko imenujemo "kuga 20-21 stoletja." Na seznamu vzrokov smrti je po statističnih podatkih Svetovne zdravstvene organizacije sladkorno mesto na vodilnem mestu, na drugem mestu pa je karcinom, srčni napad in kap. Število primerov na svetu se je skoraj podvojilo: z 108 milijonov v letu 1980 na 422 milijonov v letu 2016.

Tveganja zaradi poškodb ožilja, raka in srčno-žilnih bolezni za bolnika z diabetesom mellitusom se na začetku bolezni začnejo povečevati. V resnici se je mogoče izogniti takšnim nezaželenim zapletom, zlasti v zgodnjih fazah bolezni. Hitreje ko diagnosticirate sladkorno bolezen, lažje, učinkoviteje in hitreje boste zmanjšali tveganje resnih posledic..

Na kratko o glavnih točkah tega članka:

  • Kaj je sladkorna bolezen? Tri glavne vrste diabetesa. Kateri simptom je treba krmariti pri postavljanju diagnoze.
  • Zakaj ne bi smeli čakati na prve znake sladkorne bolezni in še bolj diagnosticirati bolezen.
  • Nekaj ​​zgodovine. Kljub vsemu zvitemu je sladkorna bolezen v zadnjem času prenehala biti smrtna kazen za bolnike.

Simptomi diabetesa

Najprej želim biti pozoren na tak problem, kot so simptomi diabetes mellitusa! O znakih sladkorne bolezni tipa 1 nekoliko kasneje, vendar za zdaj o najpogostejši diabetesu tipa 2.

Pogosto v internetu lahko najdete napačne podatke o prvih znakih diabetesa. In zdi se, kot da članke podpisujejo endokrinologi ali pregledajo zdravniki, ampak kaj lahko vidite tam? Živahne ilustracije in podrobni opisi različnih hudih oblik kožnih lezij (dermatopatija, nekrobioza), divja žeja, izguba vida ali odpoved ledvic.

Težava je v tem, da se številni uporabniki ob pogledu na to lahko odločijo: "Nisem slep, noge so na mestu, nisem naletel na sladkorno bolezen - to pomeni, da nimam sladkorne bolezni." Ali pa razmišljati nekako drugače, vsekakor pa se prepričati, da on in njegovi svojci nimajo težav. In lahko izgubite dragoceni čas, ne da bi pravočasno začeli zdravljenje.

Zgoraj opisane manifestacije so seveda povezane s sladkorno boleznijo. Vendar to niso znaki diabetesa, temveč njegove posledice in zapleti. Diabetes mellitus je zato eden najpogostejših vzrokov smrti ljudi, zato ga imenujejo "tihi morilec", ker je začetna stopnja bolezni brez simptoma! Ali pacient ima nespecifične simptome (žeja, blaga mišična oslabelost ali nočno uriniranje), ki v življenju ne morejo vedno postati razlogi za odhod k zdravniku.

Popolnoma drugačna zadeva je sladkorna bolezen tipa 1, ki se pojavlja predvsem pri ljudeh v otroštvu in je pogosto podedovana. Za starše izguba telesne teže, oslabelost dojenčka, žeja in prekomerno uriniranje ne bodo ostali neopaženi. Ti simptomi se začnejo svetleje in rastejo hitreje, v enem letu po težavah s proizvodnjo insulina.

Kaj je diabetes?

Trenutno je po definiciji Svetovne zdravstvene organizacije sladkorna bolezen kronična (torej trajna) bolezen, ki se pojavi, ko trebušna slinavka ne proizvede dovolj inzulina ali ko jo telo ne more učinkovito uporabiti (inzulinska rezistenca), kar vodi do do povišane ravni glukoze (sladkorja) v krvi, do hiperglikemije.

Krvni testPrediabetesSladkorna bolezen
Glukoza na tešče5,6 - 6,9 mmol / L> 7,0 mmol / L
Glukoza 2 uri po obroku7,8 - 11,0 mmol / L11,1 mmol / L
Glikozilirani hemoglobin5,7 - 6,4> 6,5

Raven krvnega sladkorja je mogoče določiti neodvisno - glede na krvni test z uporabo majhne in cenovno dostopne naprave - glukometra.

Sladkorna bolezen tipa 2

Najpogostejša oblika je diabetes mellitus tipa 2 (T2DM). Pogosto je podedovana. Razvija se pri odraslih, čeprav v zadnjih letih T2DM "postaja mlajši." In resen dejavnik tveganja je zvišan indeks telesne mase, to je prekomerna teža.

Če v človekovem življenju občasno (vsaj enkrat na leto) NE spremlja ravni krvnega sladkorja, je zelo verjetno, da je do diagnoze že 3-4 leta zbolel za boleznijo. Zato je po diagnozi prvi korak preverjanje stanja fundusa, posod na nogah, dela srca in ledvic. V prihodnosti je treba enkrat na leto izvajati takšne preglede in če se stanje poslabša, je treba poostriti režim zdravljenja.

Sladkorna bolezen tipa 1

Sladkorno bolezen tipa 1 imenujemo tudi "otroštvo", saj prizadene predvsem otroke in mladostnike. Ta vrsta ni več povezana z debelostjo; T1DM je avtoimunska bolezen. Beta celice so edine, ki lahko proizvajajo inzulin. Zaradi okvare imunskega sistema začnejo protitelesa napadati beta celice trebušne slinavke, zato v telesu preprosto ni dovolj inzulina..

Simptomi, značilni za diabetes mellitus tipa 1, niso merila za njegovo diagnozo. Edini način za določitev prisotnosti bolezni je določitev ravni glukoze v krvi. Če je glukoza normalna, morate še naprej iskati vzroke motečih simptomov..

Gestacijska sladkorna bolezen

Druga ločena vrsta sladkorne bolezni je gestacijski diabetes. Bolezen, ki se razvije le med nosečnostjo. Ne zamenjujmo z nosečnostjo, ki se je pojavila na podlagi obstoječe sladkorne bolezni tipa 1 ali tipa 2. To je poseben pogoj, ki nerazložljivo prihaja od nosečnic in po porodu izgine brez sledu..

Sladkorna bolezen ni ovira za prokreacijo, vendar je treba spomniti, da povišana raven sladkorja v krvi predstavlja dodatno tveganje za zdravje matere in nerojenega otroka. Zato je treba zmanjšati vsa tveganja za to bolezen..

S pomočjo dietetske terapije dva tedna poskušajo vrniti raven glikemije na normalne vrednosti. Če tega ni mogoče doseči, se zdravljenje z insulinom predpiše pred koncem nosečnosti.

Nekaj ​​zgodovine. Diabetes ni več stavek.

Do začetka 20. stoletja je bila diagnoza sladkorne bolezni smrtna obsodba, človeštvo pa je bilo znano že iz časa egiptovskih faraonov, torej tisočletja pred našim štetjem. e. Med izkopavanji grobov so našli papirus z opisom simptomov v obliki dodelitve velike količine sladkega urina umirajočega človeka.

Že 19 stoletij so se zdravniki in znanstveniki ukvarjali z opisom bolezni, prišli do diagnostičnih metod in preizkušali različne možnosti zdravljenja. Toda šele konec 19. stoletja so med poskusi na živalih ugotovili, da trebušna slinavka nekako vpliva na raven sladkorja v krvi.

Leta 1900 je ruski patolog L.V. Sobolev je preučil delovanje posameznih celic (otočkov Langerhansa) in eksperimentalno dokazal, da izločanje teh celic uravnava krvni sladkor. Po Soboljevem delu so vsi laboratoriji na svetu začeli iskati tehnologijo za pridobivanje snovi iz teh celic, ki bi lahko zdravila diabetes.

In leta 1921 v Kanadi sta dva mlada znanstvenika F. Bunting in njegov asistent C. Best najprej izolirala snov iz trebušne slinavke, ki je kmalu postala znana kot Insulin (latinsko „insula“ - otoček). Bunting in sodelavci so za to odkritje prejeli Nobelovo nagrado..

Eden prvih bolnikov v Buntingu leta 1922 je bila desetletna Ženeva Stickelberger, ki je zbolela za sladkorno boleznijo in je bila blizu smrti. Po prvih injekcijah inzulina je deklica postala boljša! Živela je dolgo, aktivno življenje, 61 let je prejemala nadomestno terapijo. Kmalu stoletje, ko sladkorna bolezen ni več smrtna obsodba.

Z vzdrževanjem normalne ravni krvnega sladkorja se lahko ohranijo vsi ciljni organi sladkorne bolezni (srce, ledvice, krvne žile, živčna vlakna). Dandanes medicina pozna veliko načinov za vzdrževanje normalne ravni sladkorja za katero koli vrsto sladkorne bolezni, pa tudi možnosti zdravljenja organov, ki jih škodljivi učinki sladkorne bolezni najbolj prizadenejo.

Video prikazuje v dostopni obliki možnosti diabetesa mellitusa tipa 2 pri različnih ljudeh, metode diagnoze in več pogostih vprašanj

Ne seznanite se s sladkorno boleznijo, saj je čakanje na poslabšanje vida ali bolezni srca kot prve znake. Kupite domači merilnik glukoze v krvi in ​​vsaj enkrat letno preverite sladkor v krvi.

Vzroki za diabetes tipa 1

Kljub temu, da je sladkorna bolezen ena najpogostejših kroničnih bolezni na planetu, medicinska znanost še vedno nima jasnih podatkov o vzrokih te bolezni. Poleg tega zdravniki v vsakem primeru diagnoze sladkorne bolezni nikoli ne povedo natančno, kaj je povzročilo. Zdravnik vam ne bo nikoli povedal, kaj točno je povzročilo vašo sladkorno bolezen, lahko le ugiba. Razmislite o glavnih vzrokih diabetesa, ki jih pozna sodobna medicina.

Kaj je diabetes?

Sladkorna bolezen je zapletena skupina bolezni, ki jo povzročajo različni vzroki. Diabetiki imajo običajno visok krvni sladkor (hiperglikemija).

Pri sladkorni bolezni je metabolizem moten - telo pretvori vneseno hrano v energijo.

Hrana, ki vstopi v prebavni trakt, se razgradi v glukozo - obliko sladkorja, ki vstopi v krvni obtok. Telesne celice s pomočjo hormona inzulina dobijo priložnost, da dobijo glukozo in jo porabijo za energijo.

Diabetes mellitus se razvije, ko:

  • telo ne proizvaja dovolj inzulina;
  • telesne celice ne morejo učinkovito uporabljati inzulina;
  • v obeh zgornjih primerih.

Inzulin nastaja v trebušni slinavki, organu, ki se nahaja za želodcem. Trebušna slinavka sestoji iz kopice endokrinih celic, imenovanih otočki. Beta celice na otočkih proizvajajo inzulin in ga sproščajo v kri.

Če beta celice ne proizvajajo dovolj inzulina ali se telo ne odziva na inzulin, ki je prisoten v telesu, se glukoza začne kopičiti v telesu, namesto da bi ga celice absorbirale, kar vodi v preddiabetes ali diabetes.

Vzroki sladkorne bolezni tipa 1 pri otrocih

Prediabetes je stanje, pri katerem je raven glukoze v krvi ali raven glikoziliranega hemoglobina HB A1C (povprečna raven sladkorja v krvi v zadnjih mesecih) nad normalno, vendar še ne dovolj visoka, da bi lahko diagnosticirali diabetes mellitus. Pri diabetes mellitusu celice v telesu kljub visokemu krvnemu sladkorju občutijo lakoto.

Sčasoma visoka glukoza v krvi poškoduje živce in ožilje, kar vodi do zapletov, kot so srčna bolezen, možganska kap, ledvične bolezni, slepota, zobne bolezni in amputacija spodnjih okončin. Drugi zapleti sladkorne bolezni lahko vključujejo povečano dovzetnost za druge bolezni, izgubo gibljivosti s starostjo, depresijo in težave z nosečnostjo..

Nihče ni prepričan, da to sproži procese, ki povzročajo sladkorno bolezen, vendar znanstveniki verjamejo, da je v večini primerov vzrok diabetesa interakcija genetskih in okoljskih dejavnikov.

Obstajata dve glavni vrsti sladkorne bolezni - diabetes tipa 1 in sladkorna bolezen tipa 2. Tretji tip, gestacijski diabetes, se razvije šele med nosečnostjo. Druge vrste sladkorne bolezni povzročajo okvare določenih genov, bolezni trebušne slinavke, nekaterih zdravil ali kemikalij, okužb in drugih dejavnikov. Nekateri ljudje hkrati kažejo znake diabetesa tipa 1 in 2..

Vzroki za diabetes tipa 1

Sladkorna bolezen tipa 1 se pojavi zaradi pomanjkanja inzulina zaradi uničenja beta celic trebušne slinavke, ki proizvajajo inzulin. Pri diabetesu tipa 1, avtoimunski bolezni, imunski sistem telesa napade in uniči beta celice. Običajno imunski sistem ščiti telo pred okužbo z odkrivanjem in uničevanjem bakterij, virusov in drugih potencialno škodljivih tujih snovi. Toda z avtoimunskimi boleznimi imunski sistem lahko uniči lastne celice telesa.

Vzrokov za diabetes je veliko

Pri sladkorni bolezni tipa 1 lahko pride do uničenja lastnih beta celic v nekaj letih, vendar se simptomi bolezni običajno razvijejo v kratkem času..

Sladkorna bolezen tipa 1 pogosto najdemo pri otrocih in mladostnikih, čeprav se lahko pojavi v kateri koli starosti. V nedavni preteklosti so sladkorno bolezen tipa 1 imenovali mladostniški diabetes ali inzulinsko odvisna diabetes mellitus..

Latentna avtoimunska sladkorna bolezen pri odraslih (LADA diabetes ali diabetes tipa 1,5) je lahko počasi razvijajoča se sladkorna bolezen tipa 1. Diagnoza se običajno postavi po 30 letih. Tako kot pri sladkorni bolezni tipa 1, imunski sistem telesa uniči beta celice. V času diagnoze lahko bolniki z LADA-sladkorno boleznijo še vedno proizvajajo lastni inzulin, vendar še vedno večina potrebuje injekcije insulina ali inzulinske črpalke, da se krvni sladkor povrne v normalno stanje.

Dedna nagnjenost

Sodobna diabetologija meni, da je dedna nagnjenost najverjetnejši vzrok diabetesa tipa 1.

Geni se prenašajo z biološkega starša na otroka. Geni nosijo navodila za izdelavo beljakovin, ki so potrebne za strukturo in delovanje telesa. Številni geni in interakcije med njimi vplivajo na občutljivost in pojav sladkorne bolezni tipa 1. Ključni geni se lahko razlikujejo v različnih populacijah. Spremembe genov pri več kot 1% populacije imenujemo genske različice..

Nekatere genske različice, ki vsebujejo navodila za izdelavo beljakovin, se imenujejo humani levkocitni antigen (HLA). Povezani so s tveganjem za nastanek sladkorne bolezni tipa 1. Proteini, pridobljeni iz genov HLA, lahko pomagajo ugotoviti, ali imunski sistem celico prepozna kot del telesa ali jo dojema kot tuj material. Nekatere kombinacije različic genov HLA lahko napovedujejo, ali bo pri osebi večje tveganje za nastanek sladkorne bolezni tipa 1..

Medtem ko je človeški levkocitni antigen glavni gen za tveganje za nastanek sladkorne bolezni tipa 1, so našli številne dodatne gene in genske regije tega tveganja. Ti geni ne samo, da pomagajo prepoznati nevarnost sladkorne bolezni tipa 1 pri ljudeh, ampak tudi znanstvenikom dajejo pomembne nasvete za razumevanje narave sladkorne bolezni in določitev možnih navodil za zdravljenje in preprečevanje bolezni.

Genetsko testiranje lahko pokaže, katere vrste genov HLA so v človeškem telesu, razkrije pa lahko tudi druge gene, povezane s sladkorno boleznijo. Vendar se večina genetskega testiranja še vedno izvaja na ravni raziskav in ni dostopna povprečnemu človeku. Znanstveniki preučujejo, kako lahko rezultate genetskega testiranja uporabimo za preučevanje vzrokov za razvoj, preprečevanje in zdravljenje sladkorne bolezni tipa 1.

Avtoimunsko uničenje beta celic

Pri sladkorni bolezni tipa 1 bele celice, imenovane T-celice, ubijejo beta celice. Postopek se začne že dolgo pred pojavom simptomov sladkorne bolezni in se po diagnozi še naprej razvija. Pogosto se sladkorna bolezen tipa 1 ne diagnosticira, dokler se večina beta celic že ne uniči. V tej fazi mora bolnik dnevno preživeti injekcije insulina, da lahko preživi. Iskanje načinov za spremembo ali prekinitev tega avtoimunskega procesa in ohranjanje funkcije beta-celic je eno glavnih področij trenutnih znanstvenih raziskav..

Nedavne študije kažejo, da je sam inzulin lahko ključni vzrok imunskega napada na beta celice. Imunski sistem ljudi, dovzetnih za sladkorno bolezen tipa 1, se na inzulin odziva kot tuje telo ali njegov antigen.

Avtoimunska poškodba beta celic je eden od vzrokov za sladkorno bolezen tipa 1

Za boj proti antigenom telo proizvaja beljakovine, imenovane protitelesa. Protitelesa proti celičnim beta celicam najdemo pri ljudeh s sladkorno boleznijo tipa 1. Raziskovalci preučujejo ta protitelesa, da bi ljudem prepoznali povečano tveganje za razvoj bolezni. Testiranje na vrste in ravni protiteles v krvi lahko pomaga ugotoviti, ali ima oseba sladkorno bolezen tipa 1, diabetes LADA ali drugo vrsto sladkorne bolezni..

Neželeni dejavniki okolja

Neželeni okoljski dejavniki, kot so onesnaženo ozračje, hrana, virusi in toksini, lahko povzročijo razvoj sladkorne bolezni tipa 1, vendar natančne narave njihove vloge še niso ugotovljene. Nekatere teorije kažejo, da okoljski dejavniki povzročajo avtoimunsko uničenje beta celic pri ljudeh z genetsko nagnjenostjo k diabetesu. Druge teorije kažejo, da imajo okoljski dejavniki stalno vlogo pri sladkorni bolezni, tudi po postavitvi diagnoze..

Virusi in okužbe

Virus ne more povzročiti diabetesa sam, včasih pa ljudje z diagnozo sladkorne bolezni tipa 1 zbolijo med ali po virusni okužbi, kar kaže na povezavo med njimi. Poleg tega je razvoj sladkorne bolezni tipa 1 pogostejši pozimi, ko so virusne okužbe pogostejše. Virusi, ki so morda povezani s sladkorno boleznijo tipa 1, vključujejo: virus Coxsackie B, citomegalovirus, adenovirus, rdečkico in mumps. Znanstveniki so opisali več načinov, kako lahko ti virusi poškodujejo ali uničijo beta celice, kar lahko pri dovzetnih ljudeh sproži avtoimunsko reakcijo..

Na primer, protitelesa proti otoku so bila ugotovljena pri bolnikih s sindromom prirojene rdečke, okužba s citomegalovirusom je bila povezana s poškodbo pomembnega števila beta celic in pojavom akutnega pankreatitisa - vnetja trebušne slinavke. Znanstveniki poskušajo prepoznati virus, ki povzroča sladkorno bolezen tipa 1, zato lahko razvije cepivo, da prepreči virusni razvoj te bolezni..

Praksa hranjenja dojenčkov

Nekatere raziskave so pokazale, da prehranski dejavniki lahko tudi povečajo ali zmanjšajo tveganje za nastanek sladkorne bolezni tipa 1. Na primer, dojenčki in dojenčki, ki prejemajo dodatke vitamina D, imajo manjše tveganje za nastanek sladkorne bolezni tipa 1, medtem ko zgodnje spoznavanje kravjega mleka in beljakovin iz žit lahko poveča tveganje. Potrebnih je več raziskav, da ugotovimo, kako otroška hrana vpliva na tveganje za diabetes tipa 1..

Poškodba ali odstranitev trebušne slinavke

Pankreatitis, rak in travma lahko poškodujejo vse beta celice trebušne slinavke ali poslabšajo proizvodnjo inzulina in s tem povzročijo sladkorno bolezen. Če odstranite poškodovano trebušno slinavko, se bo sladkorna bolezen razvila zaradi izgube beta celic, ki proizvajajo inzulin.

Endokrine bolezni

Endokrine bolezni prizadenejo organe, ki proizvajajo hormone. Cushingov sindrom in akromegalija sta primera hormonskih motenj, ki lahko privedejo do razvoja preddiabeta in diabetesa mellitusa, kar povzroči inzulinsko rezistenco.

  • Za Cushingov sindrom je značilna prekomerna proizvodnja kortizola - včasih to bolezen imenujemo "stresni hormon".
  • Akromegalija se pojavi, ko telo proizvede preveč rastnega hormona..
  • Glukagonoma je redek tumor trebušne slinavke, ki lahko privede tudi do sladkorne bolezni. Tumor povzroči, da telo proizvaja preveč glukagona.
  • Hipertiroidizem, motnja, ki se pojavi, ko ščitnica proizvaja preveč ščitničnega hormona, lahko povzroči tudi povečanje glukoze v krvi.

Avtoimunske bolezni

Redke kršitve delovanja protiteles lahko motijo ​​delovanje inzulina, kar je lahko tudi vzrok za razvoj sladkorne bolezni tipa 1. Ta razlog je pogosto povezan z razvojem različnih avtoimunskih bolezni, kot je sistemski eritematozni lupus..

Zdravila in kemični toksini

Nekatera zdravila, kot so nikotinska kislina, nekatere vrste diuretikov, protitelesa, psihotropna zdravila in zdravila za zdravljenje virusa človeške imunske pomanjkljivosti (HIV), lahko privedejo do okvarjenega delovanja beta celic ali poslabšajo delovanje inzulina.

Pentamidin - zdravilo, predpisano za zdravljenje pljučnice, lahko poveča tveganje za nastanek pankreatitisa, poškodbe beta celic in diabetesa.

Poleg tega lahko glukokortikoidi, steroidni hormoni, ki so kemično podobni naravno proizvedenemu kortizolu, poslabšajo učinke inzulina. Glukokortikoidi se uporabljajo za zdravljenje vnetnih bolezni, kot so revmatoidni artritis, astma, lupus in ulcerozni kolitis..

Nekatere študije kažejo, da lahko velika poraba kemikalij, ki vsebujejo dušik, kot so nitrati in nitriti, poveča tveganje za nastanek sladkorne bolezni..

Arzen se aktivno preučuje tudi zaradi možnih povezav s sladkorno boleznijo..

Zaključek

Glavni vzroki diabetesa mellitusa tipa 1 so najprej genski in dedni dejavniki. Tudi sladkorna bolezen se lahko razvije zaradi avtoimunskega uničenja beta celic, prisotnosti škodljivih okoljskih dejavnikov, virusov in okužb, praks hranjenja v povojih, različnih endokrinih in avtoimunskih bolezni, pa tudi zaradi jemanja nekaterih vrst zdravil ali kemičnih toksinov.

Do danes se sladkorna bolezen tipa 1 ne zdravi, normalno delovanje telesa pa lahko vzdržujemo le (injekcije inzulina, nadzor krvnega sladkorja itd.). Znanstveniki z vsega sveta aktivno preučujejo to bolezen, razvijajo sodobna sredstva za zdravljenje in obvladovanje sladkorne bolezni, prav tako pa poskušajo najti zdravilo, ki to bolezen popolnoma ozdravi..

Po gradivu Ameriškega nacionalnega inštituta za diabetes, bolezni prebavil in ledvic // Objava NIH št. 11–5164, september 2011.